ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь — хроническое, рецидивирующее, полиэтиологи­ческое заболевание, характеризующееся образованием язвенного дефекта на слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы.

Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, но особенно — в странах Европы и в Японии, где она встречается у 2-3% взрослого населе­ния, причем у городских жителей приблизительно в два раза чаще чем у сельских. В последнее время отмечается рост случаев первичного выявле­ния язвенной болезни, что связано с улучшением обследования, диспансе­ризацией, введением в широкую практику фиброгастроскопии (ФГС). Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (почти в 4 раза). В подавляющем большинстве случаев язвенная болезнь развивается у лиц трудоспособного возраста — 25-50 лет.

Летальность от язвенной болезни колеблется в пределах 0,2-8,3 чело­века на 1 млн населения. Непосредственной причиной смерти чаще всего являются осложнения язвенной болезни.

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. Не­обходимо различать острую и хроническую формы. Различия основаны не только на сроке существования язвы, но и на морфологических изменениях стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в области язвенного дефекта. В классификации необходимо учитывать осложнения язвенной болезни и локализацию язвы.

ЭТИОЛОГИЯ

Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них полностью не раскрывает всех механизмов образования язвы.

В настоящее время принято считать, что формирование язвы в желуд­ке и двенадцатиперстной кишке происходит в результате возникающих изменений в соотношении факторов «агрессии» и «защиты».

К факторам «защиты» относят резистентность слизистой оболочки, щелочную секрецию, слизь, пищу. Наиболее значимый из них — резистент­ность слизистой оболочки.

Основными факторами «агрессии» являются соляная кислота и нару­шение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Определенное значение в развитии заболевания имеют режим питания и состав пищи, злоупотребление курением и алкоголем.

Несомненное значение в развитии язвенной болезни имеет наследст­венная предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологическим субстратом заболевания является язвенный дефект слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. В 2,9% случаев наблю­дается сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Механизм образования язвенного дефекта в настоящее время пред­ставляется следующим образом. Схематично защитный слой слизистой оболочки составляют: слизь, апикальная мембрана клеток, базальная мем­брана слизистой оболочки. Основной составной частью слизи является муцин. Муцин, обладающий большой буферной емкостью, нейтрализует как кислоты, так и щелочи, абсорбирует пепсин и при этом устойчив к воздействию различных физических и химических факторов.

Большое значение в настоящее время придается диффузии ионов Н⁺ в слизистую оболочку. В норме эта диффузия незначительна и Н⁺ ионы связываются межклеточной буферной системой слизистой оболочки. При гиперсекреции желудочного сока факторы защиты становятся несостоя­тельными и происходит повреждение защитного барьера. В результате диф­фузия ионов Н⁺ увеличивается. Возникает тканевой ацидоз, способствую­щий высвобождению гистамина из клеток и ацетилхолина из интрамураль­ных нервных сплетений. В результате этого происходит стимуляция секре­ции соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция крови. Вследствие нарушения микроциркуляции развиваются отек и кровоизлия­ния в слизистую оболочку. Это приводит к развитию тканевой гипоксии, которая, в свою очередь, стимулирует высвобождение гистамина и протео­литических клеточных ферментов. Такая измененная слизистая легко по­вреждается соляной кислотой и другими факторами «агрессии».

Сторонники «рефлюксной» теории развития язвенной болезни счита­ют, что основным агентом, повреждающим муцин при дуоденогастральном рефлюксе, является желчь. Желчные кислоты, активируясь соляной кисло­той, способны оказывать повреждающее действие на клетки покровного эпителия, что приводит к выбросу гистамина и активации хининовой сис­темы с последующим развитием нарушения микроциркуляции в слизистой.

Таким образом, различными могут быть только механизмы повреж­дения защитного барьера слизистой оболочки. Скорее всего, на практике на слизистую воздействуют оба повреждающих фактора, но в различной степени.