Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) — острая энтеровирусная (имеющая отношение к кишечнику) циклическая инфекция с приемущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология (происхождение)
Возбудитель — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа. Относится к семейству пикорнавирусов.
Эпидемиология
Источник инфекции чаще всего больной человек.
Ведущий механизм заражения ВГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Возможно заражение и половым путем при орально-генитальных и орально-анальных контактах. Существует также гемоперкутанный механизм (происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков).
Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года ( в организованных коллективах от 3 до 12 лет) и у молодых лиц (20-29 лет). Вирусу свойственны сезонные повышения заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез
ВГА характеризуется четкой цикличностью.
Заражение → кишечник→ проникает в кровь→ печень→ фиксация к рецепторам гепатоцитов (клетки печени)→ проникновении внутрь клеток→. Часть новых поколений вируса выделяются в желчные канальца (оттуда в кишечник и с фекалиями во внешнюю среду), часть в кровь, что обуславливает развитие интоксикации. В дальнейшем повреждение гепатоцитов возникает за счет иммуноопосредованного цитолиза.
Основу составляет 3 основных клинико-биохимических синдрома: цитолитический, мезехимально-воспалитетльный и холестатический.
1) Цитолитический — ↑ активности АлАТ и АсАТ, ↑ уровня железа в сыворотке крови, ↓ протромбина, альбумина, эфиров холестерина. АлАТ — ранний и четкий индикатор повреждения гепатоцитов.
2) Мезехимально-воспалитетльный — ↑ бета- и гаммаглобулинов, тимоловой пробы и ↓ сулемового титра.
3) Холестатитческий — ↑ уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, атакже билирубинурией, уменьшением или исчезновением уробилиновых тел в моче.
Хроническое течение не характерно. Однако может модифицироваться ко-инфекцией или суперинфекцией другими гепатотропными вирусами.
Симптомы
Инкубационный период составляет 7-50 дней.
1) Преджелтушный период — длительность 5-7 дней, преобладает токсический синдром протекающий в гриппоподобном, диспепсическим, астеновегетативном и смешанном варианте.
а) Повышение температуры тела до 38-40 ºС в течении 1-3 дней, головная боль, насморк, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области.
б) Через 2-4 дня отмечается холурия (изменение окраски мочи). Появляется цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, а иногда и селезенка. При биохимическом обследовании — ↑ АлАТ.
2) Период разгара (желтушный период) — длительность 2-3 недели.
а) Возникновение желтухи сопровождается сопровождается ахолией (обесцвечивание) кала, ↓ температуры до нормального уровня (или субфебрильного), ↓ головной боли и др. токсических явлений.
б) Сначала желтушное окрашивание приобретает слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое нёбо) и склеры, а далее и кожа. Степень желтушности соответствует тяжести болезни.
в) Отмечается брадикардия ( ЧСС ↓ 60 ударов) и гипотензия (↓ артериального давления менее 90/60 мм. рт. ст.), глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен.
3) Период реконвалесценции (выздоровления) — длительность от 2 до 12 месяцев.
Исход ВГА обычно благоприятный. После перенесенного заболевания иногда наблюдается синдром Жильбера (↑ уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов)
Диагностика
1) ↑ АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой.
2) ↓ сулемового титра
3) ↑ тимоловой пробы
4) ↑ гамма-глобулинов
5) Методами РИА, ИФА — обнаруживается нарастание титра IgM-анти-HAV (начальная стадия периода разгара) и IgG-анти-HAV (период выздоровления).
Оставьте первый коментарий