Структура психиатрической помощи

Психиатрическая служба имеет ряд особенностей в силу особенностей контингента психических больных. Следует учитывать не только медицинские, но и правовые аспекты оказания медицинской помощи, поскольку общество тоже нуждается в защите от противоправных действий, которые могут быть неосознанно ими предприняты. Поэтому психиатрическая служба вынуждена иногда предпринимать недобровольную (без согласия пациента) госпитализацию.

По закону РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» на психиатрическую службу возлагаются следующие функции:

  • оказание неотложной психиатрической помощи
  • осуществление консультативно-диагностической, психопрофилактической, социально-психологической и реабилитационной помощи во внебольничных и стационарных условиях
  • проведение всех видов психиатрической экспертизы, в том числе определение временной нетрудоспособности
  • оказание социально-бытовой помощи и содействие в трудоустройстве лиц, страдающих психическими заболеваниями
  • участие в решении вопросов опеки указанных лиц
  • проведение консультаций по правовым вопросам
  • осуществление социально-бытового устройства инвалидов и престарелых, страдающих психическими расстройствами
  • оказание психиатрической помощи при стихийных бедствиях и катастрофах

Особенностями психиатрической помощи в РФ являются ее дифференцированность, преемственность и ступенчатость.

Дифференцированность заключается в четкой организации помощи различным контингентам больных (общая, детская, подростковая, гериатрическая, пограничная психиатрическая помощь, судебно-психиатрическая экспертиза, наркологическая служба).

Преемственность работы основывается на тесном взаимодействии психиатрических учреждений различного уровня (стационарного, полустационарного, амбулаторного) обеспечивающих непрерывную, последовательную медицинскую и социальную помощь пациенту и при необходимости — его семье.

Ступенчатость психиатрической помощи заключается в возможности оказания психиатрической помощи в различных медицинских учреждениях (психиатрических кабинетов поликлиник, медсанчастей, в ПНД, ПБ).

Структура психиатрической службы

  • Психиатрические больницы
  • Психиатрические (психоневрологические) диспансеры
  • Скорая психиатрическая помощь
  • Учреждения полустационарного профиля
  • Психиатрические отделения и кабинеты в общесоматической сети
  • Лечебно-производственные мастерские
  • Психоневрологические интернаты
  • Дома-интернаты
  • Детские дошкольные и школьные учреждения, профессионально-технические училища
  • Центры реабилитации

 

Острый бронхит у детей

Острый бронхит — воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.

Чаще всего этиологический фактор острого бронхита — различные вирусы, реже бактерии. Грипп А, В, С, Аденовирусная инфекция, Парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, Риновирусная инфекция. Ирритационные бронхиты возникают при воздей­ствии токсических и химических веществ, физических факторов. Возможны аллергические острые бронхиты.

об3

 

1) Острый бронхит (простой) — острое воспалительное заболевание бронхов, протекающее без признаков бронхиальной обструкции.

При остром бронхите, как правило, повышается температура тела. Длительность лихорадки варьирует и зависит от вида возбудителя. Так, при респираторно-синцитиальной и парагриппозной инфекциях длительность лихорадки состав­ляет 2—3 дня, а при микоплазменной и аденовирусной — 10 дней и более. Основной симптом бронхита — кашель, сухой и навязчивый в начале заболе­вания, в дальнейшем — влажный и продуктивный. При аускультации выяв­ляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и круп­нопузырчатые хрипы.

В периферической крови изменений может и не быть. При вирусной ин­фекции выявляют лейкопению, лимфоцитоз. Может быть небольшое увели­чение СОЭ, а при присоединении бактериальной инфекции — нейтрофилёз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения пневмонии; при бронхите обычно обнаруживают умеренное диффузное усиление лёгочного рисунка.

2) Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, про­текающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хри­пов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жиз­ни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — ми­коплазмы и хламидии.

Обычно лихорадка продолжается 2—3 дня (при аденовирусной инфек­ции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены при­знаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, одыш­ка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, втяжение уступчи­вых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкутор­ный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузыр­чатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Острый бронхит у детей, лечение острого бронхита у детей, острый бронхит симптомы у детей

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки взду­тия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возмож­ны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение кор­ней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение ра02и раС02 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показате­ли периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыра­женные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

3) Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синд­ромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2—3-м году жизни.

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2—3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокой­ными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Тем­пература тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешан­ная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогатель­ная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое коли­чество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свис­тящих хрипов.

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально располо­женные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе пе­риферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.

Чаще всего острый бронхит необходимо дифференцировать с острой пневмо­нией. Для бронхита характерен диффузный ха­рактер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалитель­ные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологи­чески определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Острый бронхит у детей, лечение острого бронхита у детей, острый бронхит симптомы у детей

Лечение

Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.

  • Постельный режим до нормализации температуры тела.
  • Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
  • Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).

Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосужива­ющие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюко­кортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, на­против, гипертрофии слизистой оболочки.

Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении тем­пературы тела выше 38,5—39,0 «С. Препарат выбора — парацетамол. Ра­зовая доза парацетамола составляет 10—15 мг/кг перорально, 10—20 мг/кг в свечах.Не рекомендуют из-за возмож­ных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспи­рин) и натрия метамизол (анальгин).

Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Ги­персекреция слизи и бронхоспазм — противопоказания к назначению противокашлевых средств.

Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые раст­воры) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгек-син, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах тече­ния бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольно­го ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффектив­ных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное дей­ствие: муко- и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.). Бронхолитики применяют при клинических признаках бронхиальной об­струкции в виде ингаляций (через небулайзер, с помощью спейсеров), внутрь, реже ректально. Бронхолитическим действием обладают β-адреномиметики, антихолинергические средства [ипратропия бромид (атровент), ипратропия бромид+фенотерол (беродуал)] и метилксантины (препараты теофиллина, в том числе пролонгированные). Используют сальбутамол, фенотерол, кленбутерол, салметерол (серевент), формотерол (оксис тур-бухалер, форадил). Назначают также фенспирид (эреспал), обладающий бронхорасширяющим, противовоспалительным действием, снижающий ре­активность бронхов, уменьшающий секрецию слизи, нормализующий му-коцилиарный клиренс.

Дренирование и удаление мокроты с помощью лечебной гимнастики, виб­рационного массажа, постурального дренажа.

Проводят также борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечной недостаточ­ностью, назначают витамины.

Антибактериальную и противовирусную терапию назначают только по стро­гим показаниям:

  • фебрильная лихорадка в течение 3 дней и более;
  • нарастание признаков инфекционного токсикоза и дыхательной недоста­точности;
  • выраженная асимметрия физикальных данных;
  • воспалительные изменения в анализах периферической крови (нейтро­фильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ).

Преобладание среди них чувствитель­ных к пенициллину штаммов пневмококка позволяет использовать для лече­ния внебольничных инфекций препараты пенициллина и макролиды.

Характеристика подросткового периода

Подростковый период охватывает возраст с 10 до 18 лет. В этот период закан­чивается морфологическая и функциональная дифференцировка всех систем организма. Наиболее важным событием подросткового возраста является пу­бертатный период. Выделяют ранний, средний, поздний периоды как стадии полового развития, которые отражают индивидуальные особенности лично­сти.

Спонсор данной публикации — Мир ребёнка глазами взрослого — deti.life

Ранний подростковый период.

Ранний подростковый период у девочек начинается в возрасте между 10-13 годами и продолжается 6-12 месяцев, у мальчиков между 10,5-15 годами, про­должается 6-24 месяца. Физическое развитие составляет- в среднем 2 кг и 6-8 см в год. Постепенно меняются пропорции тела. У девочек начинает нарас­тать масса тела.  Наблюдается «ростовой скачок» у девочек. Они начинают опережать мальчиков в росте. Это 1 перекрест роста. Развитие вторичных половых признаков формирует основу для пубертата. Повышается гормональная активность.. Во 2 стадию нарастает во время сна секреция гонадотропных гормонов и гормона роста. У девочек увеличиваются грудные железы, у мальчиков яички и семенные канальцы, возможно появле­ние гинекомастии.

Под влиянием надпочечниковых андрогенов появляется оволосение в области лобка и подмышечных впадин. Последовательность оволосения на лобке от­ражает динамику полового созревания. Усиливается секреция сальных желез, что предшествует появлению юношеских угрей.

Резцы и первые моляры выпадают к моменту наступления раннего пубертат­ного периода к 9-10 годам и прорезываются постоянные резцы, 1 и 2 премоляры и моляры. Отмечена тесная корреляция между временем прорезывания по­стоянных моляров и менархе. У девочек начинается мутация голоса. Продолжается функциональное совершенствование ЦНС, появляется зрелая реакция на специальные тесты стандартного «неврологического» обследова­ния. Формируется логическая память, переход от конкретного к абстрактному мышлению, заинтересованность в мышлении как в состязательной игре. Осо­бенности организации мозга различны у мальчиков и девочек. Для мальчиков характерны высокий уровень психической активности при малой надежности — выполняемой работы, расторможенность, отвлекаемость, затруднения в ус­воении социальных норм. Наряду с этим совершенствуется пространственное восприятие и математические способности. У девочек развиваются в большей степени вербальные способности, при снижении функциональных резервов и состоянии тревожности.

У подростков возникает потребность в автономии, независимости от семьи. Желание родителей установить ограничения приводят к конфликту. Подрост­ки стремятся в группу сверстников того же пола. Сроки полового созревания влияют на познавательные способности и могут быть причиной изменений успеваемости в школе.

Они уже не дети и не взрослые, живут в 3 сферах —  семья, сверстники, школа. Подростки начинают подвергать сомнению свои прежние представления об окружающем. Легко утомляются, обидчивы, слезливы, упрямы, озлоблены, грубы, болезненно воспринимают замечания, поступки противоречивы. Их от­личает стремление к самостоятельности, поиску справедливости.

Средний подростковый период соответствует 3-4 стадиям половой зрелости, возрастному периоду от 12 до 14 лету девочек, от 12,5 до 15 лету мальчиков. Это период бурного роста. Нарастает масса тела, линейный рост, длина тела, продолжается дальнейшее развитие вторичных половых признаков. Сохраняется асинхронность в развитии подростков. После периода 2 полноты, которая заканчивается к 10 годам начинается второе вытягивание, интенсив­ность которого приходится на средний подростковый период. За это время де­ти вырастают на 8-10-20 см. Через 6 месяцев после ростового скачка следует новое нарастание массы тела. Откладывается наибольшее количество жиро­вой ткани у девочек и мышечной ткани у мальчиков.

Существуют закономерности роста скелета. Первыми увеличиваются кости стопы, через 6 месяцев голени, затем бедро. Та же последовательность наблю­дается в костях рук. Вначале происходит прирост костей кисти, затем пред­плечья и плечо. Непропорционально большие руки и ноги обуславливают не­уклюжесть подростка. Пик увеличения: длины ног наступает через 4 месяца после достижения пика увеличения ширины грудной клетки и бедер. Удлинение туловища и передне-заднего диаметра грудной клетки относятся к позд­ним проявлениям пубертатного скачка роста. В этот период происходит срав­нивание роста мальчиков и девочек.

подростковый период, период подросткового возраста, подростковый период детей

Половые различия телосложения заключаются в преобладании у мальчиков андрогенодетерминированной области (плечевой пояс), у девочек эстрогено-детерминированной области (таз, живот). Совершенствуется половое разви­тие. У девочек в 12,5 лет (через год после начала роста грудных желез) появляются менархе. Этому сопутствует постепенное замедление рос­та. Сроки менархе определяются генетическими факторами, состоянием пита­ния, наличие хронических заболеваний. Снижение массы тела ниже 8%, тя­желые хронические заболевания приводит к стойкой задержке полового раз­вития. У мальчиков усиливается оволосение, начинается рост волос на лице, появляется запах тела, обусловленный андрогенной стимуляцией потовых же­лез

В психомоторном развитии — углубляется логика, мыслительный процесс. Возможно появление дневной сонливости — это нормальное явление нередко воспринимают как при­знак лени.

Нарастают половые различия во взаимоотношениях со сверстниками, формируется собственное представление о сексуальных отношениях, начинаются встречи мальчиков и девочек. Становится возможным риск непреднамеренной беременности, заболеваний передаваемых половым путем. Дети внимательны и критичны в оценке своей внешности, появляются кумиры, которым подра­жают. Угри, асимметрия грудных желез, избыток отложения жира могут стать причиной формирования комплекса неполноценности, например — нейрогеиная анорексия. Подростки становятся грубыми нередко вопреки собственной воле, трудно управляемыми, Это время утверждения половой идентификации и чувства полового соответствия. На поведение влияет предшествующее воспи­тание, осложнения в перинатальном периоде. У таких детей может страдать познавательная деятельность, характерно снижение внимания, памяти, расторможенность, незрелость эмоционально-волевой сферы, повышенная истощаемость и недостаточность умственной работоспособности.

 

Поздний подростковый период

Тело достигает пропорций и размеров взрослого человека, снижается резко интенсивность роста, заканчиваясь к 20 годам, В этот период мальчики опе­режают девочек и в массе и в росте примерно на 9 кг и, 12 см. Заканчивается формирование вторичных половых признаков и репродуктивной способности. Тембр голоса снижается по мере развития щитовидного и перстневидного хрящей, мускулатуры под действием тестостерона. Подросток принимает ре­шение о будущей профессии, мятежность постепенно сменяется возвратом в семью, но на новой основе. Пока еще сохраняется категоричность, моралистичность в суждениях, « нарциссизм» ( самовлюбленность ), но подросток легче вступает в диалог с родителями. Психологический кризис раннего под­росткового периода « кризис личности» приводит к развитию способности к близости, самопожертвованию в конце пубертатного периода.

Физическое и психосоциальное развитие сочетается с функциональными от­клонениями обусловленными «эндокринным взрывом», процессами роста скелета, внутренних органов, нервной системы. С ростом черепа, лицевой его части меняется ось глаза, что приводит к транзиторной близорукости, астиг­матизму. У девочек это происходит в 11-12 лет, у мальчиков в 13-14 лет. Пик роста скелета может провоцировать усиление нарушений осанки, углубление сколиоза, кифоза. У детей с ожирением, гипоталамическими отклонениями возможно развитее остеолиза головки бедренной кости, болезни Шлаттера — хондромаляции. Интенсивно растет кишечник, удваивается масса почек, при астеническом телосложении наблюдается опущение чаще правой почки. Крайне напряженной становится состояние сердечно-сосудистая системы. Этому способствуют новые эндокринно-вегетативные взаимоотношения, быстрая прибавка в росте, создающая разрыв между новыми параметрами тела и сосудистым обеспечением. К особенностям ССС в пубертате относятся: сердце в длину растет быстрее чем в ширину; рост мышцы опережает рост нервных стволов; объем камер сердца увеличивается быстрее чем емкость со­судистой системы; нейрогуморальная регуляция с участием активных поло­вых гормонов, надпочечниковых, щитовидной железы стимулирует симпати­ческое влияние, которое оказывает двойное воздействие-спазм артерий с по­вышением АД и улучшение трофики. Подростки предрасположены к аритми­ям, гипертензии. Повышение АД на 20-40 мм/рт.ст. с головными болями мо­жет возникать за 2-6 месяцев до менархе. У подростков наблюдаются признаки ВСД с ваготоническими проявлениями склонностью к обморокам, «укачива­нию» в транспорте, повышенной потливости и озноблению. Наиболее тяжело ВСД протекает у детей с перинатальной травмой и аномалией конституции, нервно-артритическим диатезом.

подростковый период, период подросткового возраста, подростковый период детей

 

Гемофилия у детей

Гемофилия — наследственное заболевание, обусловленное дефицитом плаз­менных факторов свёртывания VIII (гемофилия А) или IX (гемофилия В) и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа.

Патогенез

В зависимости от дефицита факторов свёртывающей системы крови выде­ляют два вида гемофилии: гемофилия А, характеризующаяся дефицитом антигемофильного глобулина — фактора VIII, и гемофилия В, сопровождающа­яся нарушением свёртывания крови вследствие недостаточности компонента тромбопластина плазмы — фактора IX. Гемофилия А встречается в 5 раз чаще, чем гемофилия В. Гемофилии А и В болеют в основном мужчины. Патологи­ческая хромосома X с геном гемофилии передаётся от больного отца дочерям. При этом дочери сами гемофилией не болеют, так как изменённая (от отца) хромосома X компенсируется у них полноценной (от матери) хромосомой X. Причиной кровоточивости при гемофилии является нарушение первой фазы свёртывания крови — образования тромбопластина в связи с наслед­ственным дефицитом антигемофильных факторов (VIII, IX). Время свёрты­вания крови при гемофилии увеличено; иногда кровь больных не сворачива­ется в течение нескольких часов.

Клинические симптомы

Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними призна­ками заболевания могут быть кровотечения из перевязанной пуповины у но­ворождённых, кефалогематома, кровоизлияния под кожу. На первом году жизни у детей, страдающих гемофилией, кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов. Заболевание чаще выявляют после года, когда ре­бёнок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации. Гемофилии свойственен гематомный тип кровоточиво­сти, для которого характерны гемартрозы, гематомы, отсроченные (поздние) кровотечения.

  • Типичный симптом гемофилии — кровоизлияния в суставы (гемартрозы), очень болезненные и нередко сопровождающиеся высокой лихорадкой. Чаще страдают коленные, локтевые, голеностопные суставы, реже — плече­вые, тазобедренные и мелкие суставы кистей и стоп. После первых кровоиз­лияний кровь в синовиальной полости постепенно рассасывается, функция сустава восстанавливается. При повторных кровоизлияниях образуются фиб­ринозные сгустки, которые откладываются на капсуле сустава и хряще, а затем прорастают соединительной тканью. Полость сустава облитерируется, развивается анкилоз. Кроме гемартрозов при гемофилии возможны кровоизлияния в костную ткань, что приводит к асептическим некрозам, декальцинации костей.
  • Для гемофилии характерны обширные кровоизлияния, имеющие тенден­цию к распространению; часто возникают гематомы — глубокие межмы­шечные кровоизлияния. Рассасывание их происходит медленно. Изливша­яся кровь долгое время остаётся жидкой, поэтому легко проникает в ткани и вдоль фасций. Гематомы могут быть настолько значительными, что сдав­ливают периферические нервные стволы или крупные артерии, вызывая параличи и гангрены. При этом возникают интенсивные боли.
  • Гемофилии свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, реже ЖКТ, почек. К тяжёлым крово­течениям могут привести любые медицинские манипуляции, особенно внутримышечные инъекции. Опасны кровотечения из слизистой оболоч­ки гортани, так как они могут привести к возникновению острой непро­ходимости дыхательных путей, в связи с чем может потребоваться трахеостомия. К длительным кровотечениям приводят экстракция зуба и тонзиллэктомия. Возможны кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, приводящие к летальному исходу или тяжёлым поражениям ЦНС.
  • Особенность геморрагического синдрома при гемофилии — отсроченный, поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя некоторое время, иногда через 6—12 ч и более, в зависи­мости от интенсивности травмы и тяжести заболевания; это связано с тем, что первичную остановку кровотечения осуществляют тромбоциты, содер­жание которых не изменено.

гемофилия у детей, признаки гемофилии детей, вероятность рождения ребенка страдающего гемофилией гемофилия у детей, признаки гемофилии детей, вероятность рождения ребенка страдающего гемофилией

Степень недостаточности антигемофильных факторов подвержена колеба­ниям, что обусловливает периодичность в проявлениях кровоточивости. Тя­жесть геморрагических проявлений при гемофилии связана с концентрацией антигемофильных факторов.

Гемофилию дифференцируют с болезнью фон Виллебранда, тромбастенией Глянцманна, тромбоцитопенической пурпурой.

Лечение

Основной метод лечения — заместительная терапия. В настоящее время с этой целью используют концентраты VIII и IX факторов свёртывания крови. Дозы концентратов зависят от уровня VIII или IX фактора у каждого больно­го, вида кровотеч ения.

  • При гемофилии А наиболее широко применяется концентрированный пре­парат антигемофильного глобулина — криопреципитат, который готовят из свежезамороженной плазмы крови человека.
  • Для лечения больных гемофилией В применяют комплексный препарат PPSB, содержащий факторы II (протромбин), VII (проконвертин), IX (ком­понент тромбопластина плазмы) и X (Стюарта—Прауэр).

Все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, сразу же после их расконсервирования. Учитывая период полураспада фактора VIII (8—12 ч) антигемофильные препараты при гемофилии А вводят 2 раза в сутки, а при гемофилии В (период полураспада фактора IX 18—24 ч) — 1 раз в сутки.

При кровоизлияниях в сустав в острый период необходимы полный покой, кратковременная (3—5 дней) иммобилизация конечности в физиологическом положении. При массивном кровоизлиянии рекомендуют незамедлительно провести пункцию сустава с аспирацией крови и введением в полость сустава гидрокортизона. В дальнейшем показаны лёгкий массаж мышц поражённой конечности, осторожное применение физиотерапевтических процедур и ле­чебной гимнастики. В случае развития анкилоза показана хирургическая кор­рекция.

Интенсивная заместительно-трансфузионная терапия у больных гемофи­лией может привести к изоиммунизации, развитию ингибиторной гемофи­лии. Появление ингибиторов против факторов VIII и IX свёртывания крови осложняет лечение, поскольку ингибитор нейтрализует вводимый антигемофильный фактор, и обычная заместительная терапия оказывается неэффек­тивной. В этих случаях назначают плазмаферез, иммунодепрессанты. Однако положительный эффект возникает не у всех больных. К осложнениям гемостатической терапии при использовании криопреципитата и других средств также относят инфицирование ВИЧ-инфекцией, гепатитами с парентераль­ным путём передачи, цитомегаловирусной и герпетической инфекциями.

Все больные гемофилией должны находиться на диспансерном учете. Им выдается книжка-паспорт, где отражаются форма гемофилии, группа крови, резус-фактор, а так же мероприятия по остановке кровотечения. Активная диспансеризация при гемофилии по месту жительства больного должна осуществляться 1 раз в 4 месяца. С целью предупреждения угрожающих кровотечений больному следует отказаться как от физических перенапряжений, так и от излишней неподвижности, курения и употребления алкоголя.

 

Характеристика грудного возраста

Грудной период продолжается от 29—30-го дня до конца 1-го года жизни. Основные процессы адаптации к внеутробной жизни завершены, начинается бурное физическое, моторное и психическое развитие. При этом интенсив­ность обменных процессов очень высока при сохраняющейся незрелости анатомических структур, функциональной ограниченности дыхательного аппарата и ЖКТ. Пассивный иммунитет ко многим детским инфекционным заболеваниям (кори, краснухе, дифтерии и др.), приобретённый внутриутроб­но через плаценту и поддерживаемый внеутробно молоком матери, сохраня­ется в течение 34 мес.

Физическое развитие наиболее интенсивно в первой половине года. Ребенок к 5 месяцам удваивает массу тела при рождении, в 12 месяцев – утраивает. В 1 год масса доношенного ребенка составляет примерно 10 кг.

Длина тела увеличивается к 5 месяцам на 15-16 см, к 1 году на 25 см, составляя примерно 75 см. Окружность головки увеличивается на 1 см в месяц достигая 46-48см в1 год, окружность груди увеличивается более интенсивно, превышает окружность головки на 2 см.

Зубы появляются с 6-8 месяцев, к 1 году должно быть 8 зубов. Процесс прорезывания зубов иногда сопровождается повышением температуры тела, беспокойством, ухудшением аппетита, диспепсическими расстройствами. Подробнее в данных процессах Вам поможет разобраться  стоматология в Приморском районе.

Нервно-психическое развитие

К 2 месяцам жизни заканчивается миелинизация зрительного и слухового нервов, ребенок фиксирует взгляд, следит за предметом, прислушивается к звукам, тянет ручки к ярким предметам. Появляются положительные эмоции- улыбка в ответ на улыбку, комплекс оживления при обращении к нему, смех. Ребенок начинает «гулить» произносить отдельные протяжные звуки». Рефлексы «атавизма» исчезают

К 3 месяцам созревает стриарное тело, становится возможным удерживать головку, приподнимать ее из положения лежа на животе. В 5-6 месяцев созревает мозжечок, ребенок пытается приподняться, а затем начинает сидеть, удерживая равновесие. Каждое новое умение связано с созреванием регулирующих центров, до созревания обучить невозможно. Утрата навыка свидетельствует о болезни.

В 6 месяцев появляется объемное видение , это стимулирует ползанье, вначале по «пластунски», к 7 месяцам ребенок ощущает животом трение об пол, начинает приподнимать туловище и ползать опираясь на локти и колени. В 7 –8 месяцев ребенок встает на ножки и передвигается с поддержкой , с 10-12 месяцев -ходит самостоятельно.

Преобладают эмоции положительные. Совершенствуется речь. В 3 месяца- лепет, артикуляция носит национальный характер (подражает родителям), в 6 месяцев- произносит слоги, к 12 месяцам формируется осознанная реакция на слово, произносит отдельные слова (6-10) – дай, му-му, мама и др.

Ребенок радуется приходу детей, повторяет приказ, одевает кольцо на пирамидку, водит куклу, пьет из чашки, держит ложку, проявляет интерес к книгам с картинками.

С 10 месяцев начинается психологический кризис «кризис базального доверия». Младенец выбирает «эмоционально значимое лицо», человека которому доверяет, в тоже время настороженно относится к незнакомым людям, испытывает чувство страха. Проявляется индивидуальный стиль поведения, темперамент.

Темперамент генетически детерминирован, но подвержен влиянию социума, особенностям микроокружения семьи. Выявляется легкий и трудный темперамент. Для его оценки используют 9 признаков: активность, регулярность сна- бодрости, адаптивность, приятие, интенсивность эмоций, настроение, настойчивость, отвлекаемость, порог минимальной силы воздействия. Трудный темперамент- аритмичность, низкое приятие и адаптивность, негативизм.

Грудной период детства характеризуется большими изменениями в организме: происходит перемоделирование скелета, формируется собственный иммунитет, снижается пассивный иммунитет уменьшается уровень «материнских антител», гемоглобин и эритроциты «физиологическая анемия», совершенствуется терморегуляция. На основе физиологических преобразований возникает риск заболеваний – рахит, анемия, инфекционные болезни органов дыхания и пищеварения, повышается риск травматизма, что требует проведения профилактики.

Ребенок нуждается в правильном питании, соблюдении режима, воспитании опрятности, пользовании горшком.

Игрушки стимулируют развитие ребенка — в 2 месяца — погремушка, с 6 месяцев мяч, зверюшки, пирамидка, 11-12 месяцев книги с крупными картинками.

Интенсивный рост, дифференцировка органов и большая напряжённость об­менных процессов становятся фоном, на котором легко развиваются (особен­но при недостаточном, одностороннем, избыточном питании и погрешнос­тях ухода) такие заболевания, как гипотрофия, паратрофия, анемия, рахит, острые расстройства пищеварения, атопический дерматит, рецидивирующий обструктивный синдром. Развитие острых респираторных вирусных инфек­ций (ОРВИ) может осложниться пневмонией. Пассивный иммунитет, обус­ловленный полученными от матери AT, постепенно ослабевает, и во второй половине первого года жизни дети могут болеть корью, ветряной оспой и дру­гими детскими инфекционными заболеваниями.

 

Лейкоз у детей

Лейкоз — системное заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией менее диффе­ренцированных и функционально активных клеток — ранних предшествен­ников клеток лейкоцитарного ряда.

Лейкозы наблюдают с частотой 4—5 случаев на 100 ООО детей. В детском возрасте острый лейкоз диагностируют чаще, чем другие онкологические заболевания.

Причины возникновения лейкоза изучены не полностью. В настоящее вре­мя подтверждены этиологическая роль ионизирующего излучения, химичес­ких экзогенных факторов, онкогенных вирусов и значение наследственной предрасположенности к возникновению лейкоза. Согласно теории Hubner (1970) клетки организма человека содер­жат генетический материал онкогенных вирусов. Онкогены распо­ложены на участках повышенной ломкости хромосом. В норме ви­русы находятся в неактивной форме, подавлены — клеточными репрессорами. Под влиянием канцерогенов ослабевает репрессия, по­вышается активность онкогенов — ростовых факторов клетки, что ведет к независимости клетки от других регуляторов, подавляющих лейкозогенную информацию. Клетка превращается в родоначальницу лейкемического клона. Активация онкогенов ведет к гипер-продукции онкогенов и пролиферации клеток мишеней.

В основе лейкоза лежит гиперпластический опухолевый процесс в кроветворной тка­ни с очагами лейкемической метаплазии в различных органах и системах. Наиболее часто патологическое кроветворение возникает там, где оно существовало в эмбриональном периоде: в селезёнке, лимфатических узлах, печени. Изучение властных клеток показало, что морфологический субстрат при остром лейкозе у разных больных неоднороден. По морфологии опухолевых клеток, а не по длительности болезни, лейкозы делят на острые и хронические. Классификация лейкоза, проводится по морфологии клеток. Он подразделяется на ОЛЛ (97%) и хронический миелоцитарныи лейкоз (3%).

Симптомы

Развитию болезни может предшествовать состояние предлейкоза: полиаденопатия и лимфопения; боли в костях, суставах, лейкопения; малые лейкемические реакции, аллергия. Заболевание начинается исподволь с появления неопределенных жалоб на боли в костях, суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна. Реже начало бурное.

Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, иногда желтушные. Возможны гингивиты, стоматиты, лейкемическая инфильтрация кожи (лейкемиды) и слизистых, увеличение лимфатических узлов, симптомокомплекс Микулича — симметричное увеличение слезных, и слюнных желез, вследствие лейкемической инфильтрации. Напоминают по внешнему виду больных со «свинкой».

Геморрагический синдром- кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения носовые, из десен и ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг.

Боли в суставах и костях, следствие лейкозной инфильтрации синовиальной оболочки, надкостницы, кровоизлияния в суставы.

Гепатоспленомегалия, кардиоваскулярные расстройства — тахикардия, приглушение тонов, появление шумов, пневмонит при лейкозных инфильтратах, пневмоний.

Поражение ЦНС (нейролейкоз) развивается при метастазировании бластных клеток в нервную систему, при поздней диагностике лейкоза. Появляется головная боль, головокружение, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых возникают диэнцефальные изменения — булемия, ожирение, жажда.

Клинические маски лейкоза — ревматические болезни, стоматит, менингит, сепсис, геморрагические диатезы.

Выделяют 3 стадии лейкоза:

  • Дебют заболевания от начала до получения эффекта от терапии,
  • Ремиссия. Полная ремиссия — клинико-гематологическая (длительность .не менее 1 месяца). Клинических проявлений болезни нет, в миелограмме не более 5% властных клеток и 30% лимфоцитов. Неполная ремиссия- нормализация клиники гемограммы, в пунктате костного мозга не более 20% бластов.
  • Рецидив заболевания. Чаще начинается с экстрамедуллярных очагов лейкозной инфильтрации в яичках, нервной системе, легких при нормальных показателях гемопоэза. Для диагноза важна, костно-мозговая пункция с исследованием красного костного мозга.

лейкоз у детей, лейкоз у детей симптомы, острый лейкоз у детей лейкоз у детей, лейкоз у детей симптомы, острый лейкоз у детей

При остром лейкозе у детей в периферической крови обнаруживают власт­ные клетки, анемию, тромбоцитопению, высокую СОЭ; количество лейкоцитов вариабельно: чаще выявляют лейкоцитоз различной степени, реже — лейко­пению. Характерным диагностическим критерием служит «лейкемический провал (зияние)» (hiatus leucaemicus) — отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками. Исследование красного костного мозга обыч­но проводят после исследования периферической крови. Достоверный диаг­ностический критерий острого лейкоза — обнаружение бластных клеток в стернальном пунктате в количестве более 30% клеточного состава красного костного мозга.

Идентификация варианта, лейкоза проводится при помощи цитохимических маркерных реакций; на гликоген, липиды, неспецифическую эстеразу, пероксидазу, щелочную и кислую фосфотазы. Для диагноза нейролейкоза необходима пункция с исследованием спинномозговой жидкости.

На основании клинико-лабораторных локазателей выделяют критерии риска. Показатели высокого риска неблагоприятного исхода являются: возраст до 1 года, гиперлейкоцитоз более 20000, Hb менее 70 г/литр, тромбоцитопения, увеличение печени и селезенки более 5 см, появление хромосомы на 33 день лечения.

Дифференциальный диагноз лейкоза прежде всего проводят с лейкемоид­ной реакцией, возникающей в ответ на такие заболевания, как сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли и др. В этих случаях в периферической крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, но в лейкограмме преобладают зре­лые клетки и лишь изредка появляются единичные миелоциты, не бывает «лей-кемического зияния». В пунктате красного костного мозга нет выраженного омоложения клеток. Изменения исчезают по мере выздоровления от основ­ного заболевания.

В дифференциальной диагностике острого лейкоза и агранулоцитоза, ги-попластической анемии, тромбоцитопенической пурпуры, коллагеновых заболеваний, инфекционного мононуклеоза главными критериями должны быть результа­ты цитологического исследования красного костного мозга.

Лечение

Терапия острого лейкоза проводится в специализированной гема­тологической клинике.

Задача терапии — полная эрадикация лейкозных клеток. Этого достигают путем: использования современных протоколов лечения, включающих применение глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии, трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, иммунотерапии.

Выделяют 4 основных направления терапии:

Специфическая химиотерапия, для достижения ремиссии заболе­вания. Состоит из нескольких этапов различных для ОЛЛ и миелобластного лейкоза При ОЛЛ используют- преднизолон, винкристин, рубомицин, Л-аспаргиназу, циклофосфан, цитозар, 6- меркаптопурин, метотрексат, каждый из которых оказывает серьез­ное влияние на организм больного.

Сопроводительная поддерживающая терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата, и уменьшения побочных токсических эффектов химиопрепаратов — детоксикация введением растворов глюкозы и физиологического раствора, антигрибковые препараты, антибиотики, бисептол, им­мунная терапия, аллопуринол.

Заместительная терапия, необходимая при угрожающей тромбоцитопении и тяжелой анемии,

Трансплантация красного костного мозга и стволовых крове­творных клеток

Профилактика нейролейкоза — эндолюмбальное введение цито­статиков и облучение головного мозга. Детям 1 года облучение не проводится.

Хороший прогноз — на 8 день лечения преднизолоном в 1 мкл кро­ви менее 1000 бластов. «Высокий риск» на 8 день лечения в 1 мкл крови более 1000 бластов, на 33 день хромосома.

Патоморфоз лейкоза при лечении.

Типичное проявление патоморфоза- нейролейкоз, метастазы в яички, яичники, мягкие ткани.

Цитотоксическая болезнь: винкристин вызывает надпочечниковую недостаточность, нейротоксикоз; рубомицин кардиотоксические нарушения; циклофосфан- аллопепия, геморрагический цистит.

Присоединение интеркуррентных заболеваний вирусной, грибковой, бактериальной природы,

Токсическое поражение печени, гиперурикурия, некрозы полости рта.

Необходимо соблюдение асептики и антисептики, осмотр боль­ных, проводить в маске. Успеху лечения сопутствует полное взаимное понимание и доверие пациента и его родителей. Достижения последних лет в лечении острого лейкоза позволяет- продлить жизнь ребенка, а у отдельных: больных добиться полного выздо­ровления.

 


Яндекс.Метрика Индекс цитирования.