лечение алкоголизма, лечение больных алкоголизмом, методы лечения алкоголизма

Лечение алкоголизма

Противоалкогольная терапия должна быть максимально дифференцированной и индивидуализированной. Противоалко­гольное лечение должно быть комплексным, его эффективность определяется единством медикаментозных, психотерапевти­ческих и реабилитационных мероприятий. Лечение должно быть этапным и преемственным. В настоящее время получила признание трехэтапная система лечения. На первом этапе прерывается злоупотребление алкоголем, в максимально сжатые сроки купируется алкогольный абстинентный синдром, устраняются острые последствия и осложнения употребления алко­голя, производится обследование больного, устанавливается психотерапевтический контакт. На втором этапе идет ак­тивное специфическое антиалкогольное лечение, направленное на стойкое подавление патологического влечения к алкоголю, на выработку отвращения или безразличия по отношению к спиртному, на ликвидацию нарушений, связанных с приемом алкоголя. На третьем этапе осуществляется основной объём реабилитационных мероприятий, проводится поддерживающее и противорецидивное лечение.

Подавление патологического влечения к алкоголю (устранение психической зависимости)

Подавление влечения основывается на аверсионной (от англ. aversion — отвращение) терапии — выработке услов­ного рвотного рефлекса на вид, вкус и запах алкоголя или страха перед его употреблением вследствие необычно тяго­стного действия.

Условнорефлекторная терапия  была испробована в 1929 г.: вид спиртных напитков, их запах, надписи, с ними связанные, сочетались с ударом электрического тока в руку. Эффект оказался очень нестойким. Небольшие дозы алкоголя дают на фоне действия рвотных средств (инъекции апоморфина или эметина, прием ипекакуаны, отвара баранца, чабреца и др.). После нескольких сочетаний обра­зуется условный рвотный рефлекс на вид, запах и вкус алкоголя. Однако, как и все постоянно не подкрепляемые условные рефлексы, в дальнейшем он угасает, и поэтому эффект лечения оказывается нестойким.

Сенсибилизирующая терапия была осущест­влена в виде регулярного приема антабуса (тетурам, дисульфирам). Под его действием в организме угнетается фермент ацетальдегидрооксидаза. При поступлении в организм алкоголя его окисление за­держивается на стадии ацетальдегида, накопление которого в крови дает преходящий токсический эффект в виде чувства нехватки воздуха, страха смерти, резкого сердцебиения, тошноты, покраснения лица. Но в редких случаях могут возникнуть тяжелые осложнения: гипертонические кризы, приступы стенокардии, коллапсы, судорожные припадки. Для усиления и упрочения действия под наблюдением врача в процедурном кабинете намеренно вызывают у больного одну-две тетурам-алкогольные реакции (после приема оче­редной дозы тетурама ему дают небольшую дозу алкоголя). Когда возникают тягостные нарушения и появляется страх смерти, применяют обычные симптоматические средства (например, вливание глюкозы с кофеином), тем самым укрепляя у пациента представление об опасности для него приема алкоголя. Длительное применение тетурама может осложниться выраженной астенией, гастритом, реже гепа­титом и полиневритами. Однако больные могут самовольно прекращать прием тетурама и вновь начать злоупотреблять алкоголем. Во избежание подобного соблазна был предложен препарат пролонгированного действия — эспераль (радотер). Больному производят внутримышечную имплантацию сте­рильных таблеток тетурама. При этом от него берут рас­писку, что он предупрежден, что прием алкоголя чреват тяжкими осложнениями, не исключающими смертельного исхода.

В качестве других сенсибилизирующих средств исполь­зуют метронидазол (трихопол, т. е. противотрихомонадное средство), фуразолидон, циамид, никотиновую кислоту и др. На фоне их действия прием спиртных напитков вызывает реакцию, сходную с тетурам-алкогольной, но более слабо выраженную.

Другие методы подавления патологиче­ского влечения к алкоголю включают применение малых (субрвотных) доз апоморфина и психотропных средств, но после прекращения их приема патологическое влечение обычно возобновляется.

Психотерапия многими считается одним из самых действенных методов, способных дать наиболее стойкий результат. Возможно, это связано с тем, что полный курс лечения удается провести тому, кто сам стремится изле­читься или у кого удается пробудить это желание. Сугге­стивные приемы (внушение в гипнозе или в бодрствующем состоянии, наркогипноз, эмоционально-стрессовая терапия) основываются главным образом на выработке отвращения к алкоголю. Этим методам более поддаются люди с исте­рическими или эмоционально-лабильными чертами харак­тера. По мере развития алкоголизма внушаемость нередко возрастает. Опытные психотерапевты умело отбирают для лечения легковнушаемых больных, поэтому эффект терапии у них бывает поразительно высоким. Рациональная психо­терапия (разъяснение, убеждение) может проводиться как индивидуально с каждым пациентом, так и с группой. Груп­повая психотерапия подразумевает активное участие членов группы в дискуссиях, взаимную эмоциональную поддержку друг друга, выработку установки на трезвость. Чаще груп­повая психотерапия используется в процессе поддержива­ющего (противорецидивного) лечения.

Поддерживающая (противорецидивная) терапия обусловлена тем, что патологическое влечение к алкоголю обычно не устраняется полностью, а лишь по­давляется. При неблагоприятных обстоятельствах, например при семейных и служебных конфликтах, возникает желание забыться, уйти от неприятностей. В обстановке вынужден­ного безделья и скуки (безработица, выход на пенсию и т. д.) под действием психических травм патологическое вле­чение может вспыхнуть с новой силой.

Противорецидивное лечение проводится в виде курсов, сочетающих условнорефлекторную или сенсибилизирую­щую терапию с применением методов психотерапии, осо­бенно групповой и семейной. В нашей стране поддержива­ющая терапия регламентирована инструкциями: на первом году ремиссии курсы должны повторяться каждые 4 мес, на втором — раз в полгода, затем в конце третьего года, а на 4-м и 5-м годах — по мере надобности. Подобная формализация не учитывает стадии алкоголизма, провоци­рующих обстоятельств, степени социальной адаптации и других привходящих факторов. Наиболее показанной можно считать продолжительную постоянную групповую психоте­рапию в клубах бывших пациентов, в обществах анонимных алкоголиков, которые весьма популярны в США и начинают возникать в нашей стране. Повторные курсы условнорефлекторной или сенсибилизирующей терапии показаны при реальной угрозе рецидива, при появлении первых признаков возобновления патологического влечения («алкогольные» сновидения, эмоциональное оживление при разговоре о спиртных напитках, интерес к прежним знакомствам и т. п.).

При склонности к циклоидным субдепрессиям, во время которых также может обостряться влечение к алкоголю, показано длительное лечение солями лития или карбамазспином (финлепсином).

Купирование абстинентного синдрома (устранение физической зависимости)

С прерывания абстиненции начинается лечение II стадии алкоголизма. Используются весьма действенные средства, направленные на дезинтоксикацию и устранение тягостных симптомов.

Дезинтоксикация  осуществляется с помощью капельных внутривенных вливаний гемодеза, реополиглюки-на, 5% глюкозы. Используются также инъекции тиоловых препаратов (унитиол, тиосульфат натрия), а также большие дозы витаминов — тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты.

Предлагается также применение осмотических диурети­ков (мочевина, маннитол, уроглюк). Все это предназначено для ускорения окисления и выведения из организма про­дуктов нарушенного обмена, в частности накопившегося ацетальдегида.

Устранение тягостных симптомов абсти­ненции достигается с помощью различных психотропных и других лекарств. При тревоге и беспокойстве применяется сибазон (седуксен, реланиум), тиоридазин (сонапакс, мел-лерил), хлорпротиксен (труксал), а если тревога сочетается с депрессией — амитриптилин или пиразидол. При бессон­нице хорошее действие оказывает реладорм или сочетание эуноктина (радедорма) с феназепамом. При выраженных вегетативных расстройствах (пот, ознобы, сердцебиения) более показаны грандаксин или пирроксан. При ярких кра­сочных сновидениях и особенно при гипнагогических (в момент засыпания или пробуждения) галлюцинаций (угроза развития алкогольного делирия) необходимо использовать тизерцин (левомепромазин). Если абстиненция проявляется дисфорией с гневливостью, то наиболее эффективен неу-лептил (перициазин).

 

алкогольный галлюциноз, острый алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид

Алкогольный галлюциноз и параноид

Алкогольный слуховой галлюциноз проявляется наплы­вом слуховых вербальных галлюцинаций. Слышатся диалоги двух людей или голоса множества лиц. Они говорят между собой или обращаются к больному. Одни его бранят, осуж­дают за пьянство и другие пороки, грозят, издеваются, насмехаются, другие же могут его защищать, оправдывать, давать полезные советы. Вначале больной живо реагирует на то, что слышит, вступает с голосами в пререкания. Если галлюциноз становится хроническим, то больной привыкает к голосам и даже старается их диссимулировать.

Сознание остается ясным — ориентировка во времени и месте полностью сохраняется. Поведение внешне может быть ненарушенным, сохраняются не только бытовые, но и профессиональные навыки. Иногда со временем к галюцинациям появляется критика: больные тяготятся ими, хо­тят от них избавиться.

Галлюциноз может сопровождаться появлением бреда или протекать без него. Галлюциногенный бред содержит идеи отношения и преследования. Всюду видятся враги, злые козни, отсюда возникают постоянная настороженность и недоверие. Бред целиком основан на содержании галлю­цинаций.

Течение бывает различным. Острый слуховой гал­люциноз длится от нескольких часов до 2—3 нед, обычно сопровождается тревогой и растерянностью. Часто слышатся неразборчивая речь, гул толпы, гудение, жужжание или звон (акоазмы — элементарные слуховые галлюцинации). Протрангированным (затяжным) галлюцинозом называют случаи продолжительностью в несколько месяцев. Хрони­ческим считается галлюциноз, если он длится более полу­года.

Слуховые галлюцинозы встречаются значительно реже делириев.

Лечение, помимо собственно антиалкогольной тера­пии, включает психотропные средства с антигаллюцинатор­ным действием (галоперидол, триперидол).

Алкогольный параноид (бред преследования)

На фоне бессонницы, тревоги и страха больному начинает казаться, что его собираются убить — застрелить, зарезать в подъезде дома, задавить на улице. Они страшатся всех незнакомых и малознакомых, а также тех, с кем у них раньше были конфликтные отношения. С бредом связаны иллюзии: в оттопыренном кармане встречного угадывается очертание пистолета, в блеснувшем в чьих-то руках ка­ком-то металлическом предмете — нож. Слова других, сказанные между собой, относят к себе и пре­вратно перетолковывают. Иногда им слышатся угро­зы. Поведение определяется бредом. Дома они запира­ются, ищут спасения в уходе в неизвестные места («бре­довой дрейф»), прячутся или обращаются за защитой в милицию. Но агрессию в отношении мнимых преследова­телей проявляют редко.

Психоз длится от нескольких дней до 2—3 нед. Если бред затягивается на месяцы, то бредовые подозрения ста­новятся избирательными: они сосредоточиваются на лицах, с которыми ранее были в плохих отношениях и в злых намерениях которых находят определенные причины.

Алкогольный параноид отличают от спровоцированного алкоголем параноидного приступа шизофрении тем, что бред преследования не сопровождается другими видами бре­да (воздействия, инсценировки и т.д.).

Лечение то же, что при алкогольной паранойе. При страхе и тревоге показаны инъекции сибазона (седуксен, реланиум).

Алкоголизм, больные алкоголизмом, стадии алкоголизма

Алкоголизм

Алкоголизм обычно развивается после нескольких лет пьянства (злокачественные формы даже за год—два). Од­нако некоторые лица могут пьянствовать многие годы без развития у них алкоголизма.

Первая стадия (стадия психической зависимости)

Патологическое влечение к алкоголю (его также назы­вают «первичным», «обсессивным») является главным среди начальных признаков. Алкоголь становится средством, по­стоянно необходимым, чтобы поднять настроение, чувство­вать себя уверенно и свободно, забыть о неприятностях и невзгодах, облегчить контакты с окружающими, эмоцио­нально разрядиться.

Психическая зависимость от алкоголя основывается на этом влечении. Суть ее состоит в том, что выпивки делаются главным интересом в жизни: все помыслы сосредоточива­ются на них, придумываются поводы, изыскиваются ком­пании, всякое событие прежде всего рассматривается как причина для выпивки. Ради этого забрасываются другие дела, развлечения, хобби, не сулящие застолий, знакомства. На спиртное тратятся деньги, предназначенные на самое необходимое. Выпивки становятся регулярными — по 2—3 раза в неделю и чаще.

Кроме патологического влечения и психической зависи­мости, остальные признаки являются менее постоянными и поэтому менее надежны для диагностики алкоголизма.

Повышение толерантности к алкоголю, т. е. мини­мальной его дозы, способной вызвать хотя бы легкое опь­янение (или, наоборот, максимальной дозы, не вызывающей его), на первой стадии достигает того, что для опьянения требуется доза в 2—3 раза большая, чем прежде. Однако после длительного перерыва в выпивках толерантность мо­жет падать. В подростковом и юношеском возрасте она может расти без алкоголизма за счет физического развития, увеличения массы тела. Наиболее точная оценка толеран­тности может быть сделана по минимальному содержанию алкоголя в крови, когда очевидны первые признаки опья­нения. В США толерантность считается повышенной, если нет опьянения при 1,5 г/л.

Утрата количественного и ситуационного контроля проявляется тем, что, начав пить, люди не могут остано­виться и напиваются до тяжелого опьянения (т. е. в опья­нении патологическое влечение к алкоголю еще более уси­ливается), а также тем, что перестают учитывать ситуацию, когда появление в нетрезвом виде грозит серьезными не­приятностями. Но иногда контроль утрачивается только на II стадии алкоголизма. Изредка, особенно при эпилептоидных психопатиях и акцентуациях характера, встречается изначальное отсутствие количественного контроля: с первых опьянений возникает неудержимое желание напиваться «до отключения». Подростки и молодежь иногда пренебрегают ситуацией из-за бравады.

Исчезновение рвотного рефлекса, который является за­щитным (из желудка удаляется часть алкоголя), свиде­тельствует о привыкании к большим дозам. Однако у 5— 10% этот рефлекс может изначально отсутствовать. Тогда большая доза алкоголя вызывает беспробудный сон, сопор, кому.

Блекауты (палимпсесты) — выпадение из памяти от­дельных периодов опьянения, во время которых сохраня­лась способность действовать и говорить и даже не про­изводить на других впечатление сильно опьяневших. Этот феномен появляется в одних случаях на первой, в дру­гих — на второй стадии алкоголизма. У тех, кто перенес черепно-мозговые травмы или болен эпилепсией, а также при эпилептоидной психопатии и акцентуации характера блекауты могут появляться с первых в жизни сильных опьянений.

2

Вторая стадия (стадия физической зависимости)

Физическая зависимость от алкоголя служит основным признаком II стадии. Суть ее состоит в том, что регулярное поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания измененного гомеостаза — по­стоянства внутренней среды. Многолетние постоянные вы­пивки приводят к перестройке биохимических процессов. Например, резко активизируется ферментная система, уча­ствующая в переработке алкоголя. Например, у непьющих около 80% всосавшегося алкоголя разрушается алкогольдегидрогеназой печени, около 10% — каталазой в других тканях и еще 10% выводится с выдыхаемым воздухом, мочой и калом. По мере развития алкоголизма активность каталазы возрастает — на II стадии до 50% уже инактивируется ею. Повышается также активность аспартат- и аланинаминотрансфераз и других ферментов, происходят иные сдвиги, касающиеся биологически активных веществ (катехоламинов, кинуренинов и др.), которые предназна­чены для биохимической адаптации к постоянному поступ­лению больших доз алкоголя.

Компулъсивное (вторичное, неодолимое) влечение осно­вывается на физической зависимости. Оно сравнимо с го­лодом и жаждой. Алкоголь делается насущной потребностью. Его отсутствие вызывает болезненные расстройства.

Абстинентный синдром — болезненное состояние, воз­никающее вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя. Его особенность состоит в том, что все нарушения на время устраняются или смягчаются приемом спиртных напитков. Абстиненция проявляется психически­ми, неврологическими и соматическими расстройствами. Ас­тения, раздражительность, беспричинная тревога сочетают­ся с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны мышечный тремор (особенно крупноразмашистый пальцев рук), чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Больные жа­луются на головную боль и сердцебиение. Артериальное давление нередко повышено, иногда значительно. В зави­симости от типа акцентуации характера могут проявляться дисфория, истерическое поведение с демонстративными су­ицидными попытками или депрессии с истинными суицид­ными намерениями, паранойяльные идеи ревности, пресле­дования, отношения. В тяжелых случаях могут развиваться алкогольный делирий («белая горячка») и судорожные при­падки («алкогольная эпилепсия»).

Во время абстиненции резко обостряется вторичное па­тологическое влечение к алкоголю, оно становится неодо­лимым.

Абстиненция начинается через 12—24 ч после выпивки. Продолжительность ее зависит от тяжести — от 1—2 сут до 1—2 нед. При интенсивном лечении она завершается быстро и протекает легче.

Изменение картины опьянения более характерно для II стадии. Эйфория становится короче и слабее. Ее заменяют раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Более частыми бывают дисфорический и истерический типы опьянения.

Изменение формы злоупотребления алкоголем сводится к тому, что часть больных пьянствует постоянно, а часть — периодически. Встречается также промежуточная форма. При постоянном злоупотреблении почти каждый вечер боль­ные выпивают большие дозы алкоголя, а по утрам — не­большие («похмеляются»), чтобы избежать абстиненции. Для периодической формы характерны запои — истинные и ложные, а между ними — умеренное злоупотребление или даже полное воздержание.

Истинные запои — особая форма алкоголизма (прежде называвшаяся дипсоманией), развивающаяся на фоне цик­лоидной акцентуации характера или циклотимии. Запою предшествует аффективная фаза в виде «смешанного со­стояния»: депрессия сочетается с беспокойством и неудер­жимым желанием подавить тягостное состояние с помощью алкоголя. Запой длится несколько дней, при этом в первые дни обнаруживается высокая толерантность к алкоголю, в последующие дни они падает. Запой нередко завершается аверсионным синдромом — полным отвращением к алко­голю, один вид которого вызывает тошноту и рвоту. Далее в течение нескольких недель или месяцев больные полно­стью воздерживаются от выпивок до наступления следующей аффективной фазы.

Ложные запои (псевдозапои) характерны для II стадии алкоголизма. Они возникают вследствие социально-психо­логических факторов (конец рабочей недели, получение денег и т. д.). Именно от этих факторов зависит периодич­ность пьянства, никаких аффективных фаз в основе их не лежит. Длительность запоев различна. Они прерываются вследствие активного противодействия окружения (дисцип­линарные меры, ведущие к стрессу скандалы и т. д.) или по причине отсутствия спиртных напитков.

Изменения личности становятся выраженными именно на II стадии. Заостряются черты акцентуации характера. Гипертимы делаются более эйфоричными, неразборчивыми в знакомствах, склонными к нарушениям правил ц законов, к риску, безалаберному образу жизни; шизоиды становятся еще более замкнутыми, эпилептоиды — эксплозивными и склонными к дисфориям, у истероидов усиливаются прису­щие им демонстративность и театральность. Однако заост­рение черт типа акцентуации у подростков и молодежи может происходить еще на I стадии алкоголизма, а не­устойчивый тип акцентуации даже может достигать степени психопатии.

Соматические осложнения алкоголизма также нередко начинаются со II стадии. Особенно характерна алкогольная жировая дистрофия печени, которая выступает из-под ре­берной дуги, болезненна при пальпации, могут нарушаться функциональные пробы, особенно чувствительна бромсуль-фофталеиновая. Может развиваться хронический алкоголь­ный гепатит. Поражения печени грозят ее алкогольным циррозом. Другим нередким осложнением является алко­гольная кардиомиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, одышка при физи­ческих нагрузках). Встречаются алкогольные панкреатиты, как острые, так и хронические, а также алкогольные гас­триты. Алкоголизм способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Сексуальные нарушения после частого повышения сек­суальной активности на I стадии из-за пренебрежения эти­чески-моральными ограничениями на II стадии начинаютпроявляться ослаблением сексуальной потенции (у мужчин уменьшаются эрекции, появляется преждевременная эяку­ляция), которое может сочетаться с усилением чувства ревности к супругам и сожительницам.

Социальная дезадаптация бывает различной по степе­ни — от полной с паразитическим образом жизни и пре­ступлениями до весьма умеренной с удовлетворительной трудоспособностью и сохранением, несмотря на конфликты, семьи. В значительной мере дезадаптация зависит от отно­шения близких и окружения к больному алкоголизмом.

3

Третья стадия (стадия алкогольной деградации)

Снижение толерантности к алкоголю иногда наступает после многих лет высокой выносливости и является главным признаком III стадии. Сперва уменьшается разовая доза — опьянение наступает от маленькой рюмки. Суточная доза уменьшается позднее. Переходят от крепких напитков к слабым, обычно к дешевым винам. Перерыв алкоголизации вызывает тяжелые явления абстиненции с бессонницей, тре­вогой, страхом, выраженными неврологическими и сомати­ческими нарушениями. Иногда во время абстиненции раз­вивается делирий или судорожный припадок.

«Псевдоабстиненции» — состояния со многими призна­ками абстинентного синдрома (мышечный тремор, потли­вость и ознобы, бессонница, тревога и депрессия), возни­кающие во время ремиссии — после длительного (недели, месяцы) воздержания от алкоголя. Во время них влечение к алкоголю снова становится неодолимым. Толчком для развития псевдоабстиненции могут быть острые соматиче­ские или инфекционные заболевания, реже — эмоциональ­ные стрессы. Иногда псевдоабстиненции возникают перио­дически без видимых причин. Эти состояния чаще всего встречаются на III стадии.

Алкогольная деградация проявляется однообразными из­менениями личности — прежние заостренные черты опре­деленного типа акцентуации сглаживаются. Утрачиваются эмоциональные привязанности. Больные становятся безраз­личными к близким, пренебрегают самыми элементарными моральными и этическими принципами, правилами обще­жития. Некритически относятся к своему поведению. Эйфоричность сочетается с грубым цинизмом, плоским «алко­гольным» юмором, чередуется с дисфориями и агрессивностью. Развиваются психоорганические нарушения: ухудша­ется память, затрудняется переключение внимания, снижа­ется интеллект (алкогольная деменция). Нарастает пассив­ность, вялость. Больные ко всему, кроме выпивки, стано­вятся совершенно безразличными.

Социальная дезадаптация обычно бывает полной: боль­ные оказываются нетрудоспособными, семейные связи по­рываются, они ведут паразитический образ жизни.

Соматические последствия на III стадии бывают тяже­лыми. Нередки циррозы печени и выраженные кардиомиопатии.

4

Алкогольные полиневропатии («алкогольные полинев­риты») проявляются жалобами на боли и неприятные ощу­щения в конечностях — онемение, парестезии, судорожные сведения. У больных нарушается походка. Могут быть па­резы, атрофируются мышцы. Деструктивные изменения пе­риферических нервных волокон связывают не только с пря­мым токсическим действием алкоголя, но и с дефицитом витаминов группы В, а также с интоксикацией в связи с поражением печени.

Алкогольные психозы на III стадии значительно учаща­ются. Делирии бывают повторными. Встречаются острый и хронический слуховой галлюцинозы, энцефалопатические психозы.

инволюционные психозы, инволюционный бредовой психоз, общий симптом инволюционных предстарческих психозов

Инволюционные психозы

В настоящее время выделяют две клиниче­ские формы этих психозов: инволюционную депрессию и инволюционный параноид.

Клиническая картина и динамика инволюционной де­прессии (пресенильной меланхолии). Начало инволюци­онной депрессии обычно медленное, хотя возможно и ос­трое начало в тех случаях, когда возникновению психоза предшествует внезапная психическая травма или острое соматическое заболевание. Появляются и нарастают угне­тенность, необоснованные или преувеличенные опасения за собственное здоровье, состояние близких, материальное благополучие. Со временем эти проявления усиливаются и перерастают в картину выраженной тревожной де­прессии.

Сочетание депрессии с тревогой — самая существенная клиническая особенность инволюционной меланхолии. Тре­вога носит беспредметный характер, лишена конкретного содержания или насыщена неоправданными мрачными пред­чувствиями, ожиданием всяческих несчастий. Она усили­вается в вечерние и ночные часы. Часто выявляется симптом нарушения психической адаптации в виде резкого нараста­ния тревоги с бессмысленным сопротивлением при любых незначительных изменениях привычной обстановки. Напри­мер, тревога усиливается при переводе больного на другое место в палате, при появлении нового пациента.

Классической картине инволюционной меланхолии свой­ственно сочетание тревожно-депрессивного аффекта с ре­чевым и двигательным беспокойством, доходящим в более тяжелых случаях до возбуждения и даже неистовства (ажитированная депрессия). Речь больных непоследовательна или бессвязна, состоит из обрывков фраз или бессмысленного перечня слов, сходных по звучанию и выражающих недо­умение и тревогу (вербигерация). Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бро­дят или мечутся по помещению.

Ажитация традиционно рассматривается как существен­ный клинический признак инволюционной депрессии. Вме­сте с тем выраженное речевое и двигательное беспокойство или возбуждение не являются обязательными проявлениями этого психоза. В последние десятилетия ажитированная де­прессия встречается все реже. Во многих случаях тревож­но-тоскливый аффект сочетается не с ажитацией, а с за­медленной, невыразительной речью, вялостью, малоподвиж­ностью.

У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба, ревности, ипо­хондрический бред. Бредовые идеи самообвинения малоха­рактерны для инволюционной депрессии.

Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром харак­терен для психозов позднего возраста. В более ранние воз­растные периоды он возникает редко.

Для синдрома Котара типичен нигилистический бред, или бред отрицания, — своеобразный чувст­венный бред, близкий к ипохондрическому. Больные утвер­ждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непос­редственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических от­правлений). В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству; люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного). Бывают идеи мучительного бессмер­тия (больной считает себя обреченным на вечные стра­дания, подобно грешникам в аду). Распространение бредо­вых переживаний на целую страну, планету или даже вселенную является основанием для обозначения такого бреда мегаломаническим, или бредом громадности.

Возникновение синдрома Котара свидетельствует об осо­бой глубине, исключительной тяжести депрессии.

Обманы восприятия в рамках инволюционной меланхо­лии возникают редко. Возможны вербальные иллюзии и галлюцинации, содержание которых соответствует тревож­но-депрессивному аффекту.

Динамика инволюционной меланхолии чаще всего носит характер затяжного однократного приступа. При более остром начале психоза и своевременной активной терапии через несколько месяцев иногда наступает достаточно глубокая и стойкая ремиссия. Однако у боль­шинства больных тревожно-депрессивная и бредовая симп­томатика сохраняется в течение ряда лет в почти неиз­менном виде. Монотонность, однообразие аффективно-бре­довых расстройств — одна из клинических особенностей инволюционной депрессии.

Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые прояв­ления сглаживаются, становятся более скудными. Форми­руется своеобразный психический дефект в виде уныло-пес­симистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических про­цессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отме­чаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старе­ния и присоединением церебрального атеросклероза.

Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционная паранойя). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказы­ваниях и поступках родственников, соседей больной усмат­ривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформи­руются в интерпретативный бред, содержанию ко­торого свойственны мелкомасштабность, конкретность и не­редко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредствен­ного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Особенно характерен бред ущерба. Больные убеж­дены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из каст­рюли с супом. Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине психоза.

В одних случаях бред сопровождается тревожной угне­тенностью, в других — настроение больных несколько при­поднятое, оптимистичное.

Больным часто присуши активность, стеничность в борь­бе с мнимыми недоброжелателями. Больные обращаются с жалобами и заявлениями на «обидчиков» в милицию, ад­министративные органы, призывают на помощь обществен­ность.

Течение инволюционных параноидов обычно хрониче­ское. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склон­ности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает. Вместе с тем инволюционный параноид, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

У части больных бредовые переживания со временем становятся менее интенсивными, оказывают все меньшее влияние на поведение больных, приобретают отрывочный характер или почти полностью нивелируются. Сохраняются лишь некоторая настороженность, подозрительность, эпи­зодические опасения враждебных действий со стороны от­дельных лиц из ближайшего окружения. Параллельно от­мечаются явления психической слабости, однообразие, инер­тность всех психических процессов.

Самообследование молочных желез

самообследование молочных желез, правила самообследования молочных желез у женщин, самообследование молочных желез в картинках

пресенильная деменция

Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развиваю­щихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменций выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются очень редко.

Болезнь Альцгеймера. Заболевание описано А. Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменций для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания. Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанность: безуча­стность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симптомокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного паралича,1 в виде снижения Морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псев­допаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в ре­чевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов («стоячий симптом», типичный имен­но для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной демен­ций выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при бо­лезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де­менций. Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб­рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии соче­тается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгей­мера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик. Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно теменных и височных областей при болезни Альцгеймера и лобно-височных при болезни Пика).

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприят­ный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличается от терапии се­нильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не най­дены. Проводится терапия сопутствующих соматических за­болеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части слу­чаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более гру­бых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключи­тельно важен систематический уход за больными.

Лечение Альгеймера. Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Лечение Пика. Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).


Яндекс.Метрика Индекс цитирования.