ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция — заболевание, вызываемое виру­сом иммунодефицита человека и характеризующееся поражением иммунной системы, хроническим про­грессирующим течением и полиморфной клинической картиной, связанной с развитием вторичных инфекци­онных и опухолевых процессов, приводящих к гибели больного. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — последняя стадия ВИЧ-инфекции.

ВИЧ относят к семейству РНК-содержащих ретро-вирусов. В настоящее время известно два типа этого вируса, имеющих некоторые антигенные различия — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последний распространён преимуще­ственно в Западной Африке.

В 75—80% случаев дети заражаются ВИЧ от инфицированной матери — трансплацентарным путём, во время прохождения по родовым путям, а также при вскармливании грудью (в последнем случае возможна и обратная ситуа­ция, т.е. заражение кормящей женщины от инфицированного ребёнка). В 20—25% случаев имеет место парентеральный путь инфицирования: при пе­реливании заражённой крови и её препаратов, трансплантации органов, ис­пользовании загрязнённых кровью медицинских инструментов (шприцев, ка­тетеров, эндоскопов, хирургических инструментов и т.д.), не прошедших соответствующую обработку. ВИЧ длительное время может находиться в организме в со­стоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Ключевой момент патогенеза ВИЧ-инфекции — активация провируса. При этом активирующими факторами могут быть различные Аг, цитокины, кле­точные транскрипционные факторы и др. Активация провируса может при­нимать взрывообразный характер: в заражённой клетке идёт интенсивное на­копление новых вирусных частиц, что ведёт к её разрушению и поражению новых клеток. Одновременно нарушаются функции и В-лимфоцитов. В крови повышается содержание Ig, ЦИК, появляются AT к лимфоцитам, что ведёт к ещё большему снижению количества клеток, имеющих рецептор CD4.

Период компенсации (обычно через длительный промежуток времени) сменяется декомпенсацией. Последняя проявляется снижением устойчивос­ти организма к инфицированию определёнными микроорганизмами, преиму­щественно условно патогенными, с развитием оппортунистических инфек­ций или возникновением опухолей, таких как саркома Капоши, лимфома мозга и т.д.

Симптомы

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей отличается большим поли­морфизмом и характеризуется широким спектром осложнений, проявляющих­ся и прогрессирующих по мере нарушения функций иммунной системы. Те­чение заболевания в определённой степени зависит от пути попадания вируса в организм ребёнка и времени инфицирования.

На трансплацентарное заражение ВИЧ у новорождённых могут указывать преждевременные роды, низкая масса тела, микроцефалия, нарушение раз­вития костей свода черепа. Кроме того, для внутриутробной ВИЧ-инфекции характерны черепно-лицевой дисморфизм (широкий выступающий лоб, за­падающая спинка носа, «выпирающий» желобок верхней губы), умеренно выраженное косоглазие, удлинение глазных щелей, голубые склеры, отстава­ние в психомоторном развитии и др. При инфицировании во время родов первые признаки заболевания появляются в 6—9 мес и непрерывно прогрес­сируют. У этих детей наблюдают задержку умственного развития, двигатель­ные расстройства, субфебрильную лихорадку, дистрофию, лимфаденопатию, увеличение слюнных желёз, интерстициальную пневмонию с развитием дыхательной недостаточности, рецидивирующую диарею. Дети умирают на 1-3-м году жизни вследствие развития генерализованных оппортунистичес­ких инфекций.

При постнатальном инфицировании (парентеральным или иным путём) продолжительность инкубационного периода составляет от 2 нед до 2 мес и зависит от путей заражения, инфицирующей дозы, возраста ребёнка и мно­гих других факторов. Примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед с момента заражения повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезёнка. Возникающий при этом симптомо-комплекс обозначают термином «мононуклеозоподобный синдром». В общем анализе крови в таких случаях обычно обнаруживают довольно выраженную лимфопению. Мононуклеозоподобный синдром продолжается 2—4 нед, пос­ле чего наступает скрытый период, длящийся обычно несколько лет.

У другой половины больных первичной манифестации болезни в форме мононуклеозоподобного синдрома не бывает, но всё же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы. Осо­бенно характерно увеличение заднешейных, надключичных, локтевых и под­мышечных групп лимфатических узлов. Эту стадию обозначают термином «ге­нерализованная лимфаденопатия». Помимо увеличения лимфатических узлов, у больного могут быть лихорадка, поты, особенно в ночное время и даже при нормальной температуре тела. Часто наблюдают диарею и снижение массы тела.

При дальнейшем прогрессировании болезни развивается собственно СПИД, проявляющийся тяжёлыми оппортунистическими инфекциями и раз­личного рода новообразованиями. В зависимости от выраженности ведущего клинического синдрома, условно различают церебральную, лёгочную, желу­дочно-кишечную и другие формы болезни.

• Церебральная форма. У значительной части ВИЧ-инфицированных детей выявляют поражение ЦНС различной степени выраженности — от задер­жки умственного развития и снижения интеллекта до прогрессирующей энцефалопатии с нарушением двигательных функций, социальных и рече­вых навыков,с очаговыми неврологическими нарушениями.
• Лёгочная форма. Существенное место в клиническом симптомокомплексе ВИЧ-инфекции занимают поражения лёгких. Типичные симптомы вклю­чают кашель, тахипноэ (частое дыхание), патологические аускультативные изменения. У де­тей, инфицированных ВИЧ, часто наблюдают лимфоцитарную интерстициальную пневмонию (лёгочную лимфоидную гиперплазию), реже — генерализованную инфекцию, вызванную микобактериями.
• Желудочно-кишечная форма. Проявляется энтеритом или энтероколитом, обусловленным условно патогенной флорой, грибами и простейшими. Ха­рактерно поражение слизистых оболочек рта и пищевода грибами рода Candida. Нередкая манифестация СПИДа у детей — мезентериальная и ретроперитонеальная аденопатия, а также гепатоспленомегалия, возника­ющая чаще всего вторично в результате присоединения вирусного гепати­та В, инфекции Эпстайна—Барр, атипичного туберкулёза.

Основные особенности ВИЧ-инфекции у детей

Латентный период болезни менее продолжительный, клиническая картина СПИДа возникает раньше. Чаще развиваются поражения кишечника, интерстициальные пневмонии, гиперплазия лёгочных лимфатических узлов, диффузный хронический паротит, тромбоцитопения, анемия, энцефалопатии, судороги. Характерна задержка темпов психомоторного и физического развития. Оппортунистические инфекции (бактериальной, вирусной, грибковой этиологии) протекают злокачественнее и труднее поддаются лечению. Опухоли (в том числе и саркома Капоши) возникают редко.

Лекарственных средств, позволяющих излечить больного ВИЧ-инфекци­ей, в настоящее время не существует. Разработанные схемы лечения позволя­ют только замедлить прогрессирование заболевания. Основу лечения состав­ляет комбинированная антиретровирусная терапия. Используют комбинации препаратов 3 групп.

• Нуклеозидные аналоги обратной транскриптазы: зидовудин (тимазид, ретровир), залцитабин (хивид), ламивудин, диданозин (видекс).
• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун).
• Ингибиторы протеиназы: саквинавир (инвираза, фортоваза), ритонавир (норвир), индинавир (криксиван), нельфинавир (вирасепт) и др. Применение этих препаратов подавляет репликацию вируса и его цирку­ляцию, однако эффект достигается только при длительном лечении.

Большое значение имеют лечение и профилактика оппортунистических инфекций. При пневмоцистных пневмониях назначают ко-тримоксазол (на­пример, бисептол, септрин), дапсон (диафенилсульфон); при герпетических инфекциях — ацикловир, ганцикловир, фоскарнет натрия и др.; при грибко­вых — кетоконазол, флуконазол и др.; при туберкулёзе — рифампицин, изониазид и др. При бактериальных инфекциях необходима комплексная анти­бактериальная терапия. У тяжёлых больных СПИДом проводят также обычное посиндромное и симптоматическое лечение.