С момента открытия лептина в 1990-х годах исследователи задавались вопросом, как лептин, гормон, вырабатываемый жировыми отложениями, подавляет аппетит? Несмотря на огромные успехи, достигнутые за прошедшие три десятилетия, многие вопросы все еще остаются нерешенными. Теперь новое исследование на мышах описывает новые нейроцепи между структурами среднего мозга, которые контролируют пищевое поведение, находящееся под модуляторным контролем лептина. Исследование опубликовано в журнале «Биологическая психиатрия», изданном издательством Elsevier.
Джон Кристал, доктор медицинских наук, редактор журнала «Биологическая психиатрия», сказал о результатах исследования: «Омрани и его коллеги пролили свет на то, как у животных, не страдающих ожирением, лептин тормозит переедание.»
Лептин действует как важнейшее звено между организмом и мозгом, обеспечивая информацию о состоянии обмена веществ и осуществляя контроль над энергетическим балансом. Важность лептина иллюстрируется открытием, что животные с дефицитом лептина быстро становятся тучными без его регуляторной остановки на пищевом поведении.
Роджер Адан, доктор философии из Отдела трансляционной нейробиологии, Нидерланды, который руководил исследованием, сказал: «Этот процесс формируется связью между накопителями жира в организме (через гормон под названием лептин) и системой вознаграждения дофамина мозга. Эта ось лептин-дофамин критически важна для контроля массы тела, но способы ее действия были недостаточно изучены.»
Лептин подавляет прием пищи, подавляя сигналы в области мозга, которые контролируют пищевое поведение, но он также снижает ценность вознаграждения, присущую пище, вовлекая дофаминовую систему вознаграждения мозга (DA). Было известно, что этот путь пищевого вознаграждения включает дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области (VTA), сигнализирующие прилежащему ядру (NAc), но большинство этих DA-нейронов не содержат рецепторов лептина.
В работе использовалась комбинация мощных технологий, включая оптогенетику, хемогенетику и электрофизиологию, чтобы составить карту новой микросхемы.
«Хотя рецепторы лептина присутствуют на [некоторых] дофаминовых нейронах, которые сигнализируют о пищевом вознаграждении, — сказал профессор Адан, также из отдела трансляционной неврологии Университетского медицинского центра Утрехта, — мы обнаружили, что рецепторы лептина также присутствуют на ингибирующих нейронах, которые более сильно регулируют активность дофаминовых нейронов. Некоторые из этих тормозных нейронов подавляли поиск пищи, когда [животные были] голодны, тогда как другие [делали это] только тогда, когда [животные были] в сытом состоянии.»
Доктор Кристал сказала об этом исследовании: «Оказывается, лептин играет ключевую модулирующую роль в элегантной схеме, которая объединяет схемы вознаграждения среднего мозга и лимбической системы. Подавляя гипоталамические нейроны и в конечном счете подавляя активность дофаминовых нейронов в среднем мозге, которые сигнализируют о вознаграждении и стимулируют питание, лептин снижает потребление пищи у животных в условиях, когда потребление калорий превышает потребление энергии.»
В конечном счете, профессор Адан сказал: «Нацеливание на эти нейроны может обеспечить новый путь для лечения нервной анорексии и поддержки диеты у людей с ожирением.»
Оставьте первый коментарий