Анемия у спортсменов

Анемии — снижение концентрации гемоглобина (Hb) в крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л — у женщин. По данным ВОЗ на 2008 год, распространенность железо-дефицитной анемии (ЖДА) у населения земного шара составляет 24,8%. ЖДА встречается во всех возраст- ных группах, но чаще всего наблюдается у младенцев, детей дошкольного возраста, беременных и женщин детородного возраста. Основными причинами развития дефицита железа являются хронические кровопотери, алиментарный дефицит, нарушенное всасывание железа и его повышенное потребление в определенные периоды жизни человека. В последних публикациях в развитии ЖДА все чаще обсуждается роль Helicobacter pylori.

Выделяют несколько стадий развития дефицита железа: истощение запасов железа в костном мозге и печени, снижение активности эритропоэза и развитие ЖДА. Дефицит железа вне зависимости от наличия анемии негативно влияет на когнитивные функции головного мозга, в частности на познавательные способности; увеличивает предрасположенность к инфекциям вследствие негативного влияния на систему иммунитета; снижает работоспособность и физическую выносливость; вызывает трофические изменения кожи, ее придатков, слизистых оболочек.занятия спортом +при анемии, спорт +при анемии, железодефицитные анемии +у спортсменов,  анемия у спортсменов, железодефицитная анемия, гемоглобин, препараты железа

Спортсмены, особенно тренирующиеся на выносливость, имеют более низкие значения Hb и гематокрита из-за увеличения объема плазмы на 10-20%, это так называемая анемия разведения. В отличие от этого, 20-недельные тренировки для развития силы поднимают гематокрит. Снижение Hb при тренировках на выносливость именуется псевдоанемией. Увеличение объема плазмы является механизмом адаптации организма на регулярную гемоконцентрацию во время тре- нировок. У сверхмарафонцев (56 км) гематологические свидетельства анемии разведения исчезают на 6-й день после марафона.

Кроме того, считается, что дефицит железа может быть причиной синдрома переутомления спортсменов. Описаны результаты детального клинико- лабораторного обследования 50 спортсменов в таком состоянии, включающего, кроме гематологического исследования, биохимический анализ сыворотки крови (мочевина, креатинин, электролиты, мочевая кислота, глюкоза, печеночные ферменты, альбумин, глобулин), определение гормонов щитовидной железы и иммунологический анализ на вирус Эпштейн-Барра и цито- мегаловирус. Патология при интерпретации анализов была выявлена только у 2 спортсменок и включала кон- центрацию ферритина сыворотки между 15 и 20 мкг/л и насыщенность трансферина <15%.

Железо используется организмом для транспорта кислорода и производства энергии, и поэтому существенно влияет спортивные достижения. Потери железа могут происходить из-за гемолиза по время выполнения интенсивных тренировок, гематурии, повышенного потоотделения и желудочно-кишечных кровотечений. Проводятся параллели между анемией при хронических воспалительных заболеваниях и «спортивной» анемией. Остро фазовый ответ — общая реакция, как на физическую нагрузку, так и на болезнь. Повышенные уровни цитокинов (в частности, интерлейина-6) при таком ответе увеличивают производство в печени пептида гепсидина. Гепсидин обладает ярко выраженными антибактериальными свойствами за счет способности разрушать бактериальную мембрану, его называют «железорегулирующим гормоном», который связывает иммунную систему и метаболизм железа. Основная роль гепсидина – защита от токсического действия избытка железа. Гепсидин участвует в регулировании следующих процессов: всасывание железа в тонком кишечнике, освобождение и рециркуляция ионов железа в системе макрофагов и транспорт железа через плацентарный барьер. Соответственно избыточная продукция гепсидина приводит к нарушению вышеуказанных про- цессов, что может объяснить дефицит железа у атлетов. Остается открытым вопрос о новых терапевтических возможностях влияния на этот механизм дефицита железа при занятиях спортом.

Исследования полагают, что причиной данной «спортивной» анемии явился интенсивный режим физической подготовки.занятия спортом +при анемии, спорт +при анемии, железодефицитные анемии +у спортсменов,  анемия у спортсменов, железодефицитная анемия, гемоглобин, препараты железа

Как же часто встречаются анемия и дефицит железа среди высококвалифицированных спортсменов? Гематологические показатели исследовали у 303 мужчин и 273 женщин спортивной элиты Австралии на протяжении трех лет. Ферритин сыворотки меньше 30 нг/мл (люди нуждаются в экзогенном пополнении железа) выявлен у 10 мужчин и 52 женщин. Дефицит железа не проявлялся клинически. Стандартные лабораторные параметры (гемоглобин, гематокрит, концентрация железа) были нормальными или минимально измененными. Судя по всему, у элитных спортсменов имеет смысл контролировать гемоглобин и дополнительно ферритин сыворотки крови. Изолированные отклонения, которые близки к нормальным значениям и не сопровождаются болезненными проявлениями, могут почти наверняка игнорироваться.

Изучение распространенности анемии среди 28 футболисток сборной Швеции показало наличие дефицита железа в 57% и железодефицитной анемии – в 29%.

Существуют доказательства, что экзогенное дополнение железом (рекомендуемая доза — 2 x 100 мг элементарного железа в сутки) в случае его дефицита у больных без анемического синдрома позволяет улучшить спортивную форму. Применение железа спортсменами без дефицита железа не приводит к по- ложительным последствиям.

В двойном слепом исследовании 41 неподготовленная женщина с дефицитом железа без ЖДА получала препараты железа (FeSO4) или плацебо в течение шести недель. Результаты оценивали по выполнению на велоэргометре тренировки дистанцией 15 км. Значительный эффект лечения препаратами железа проявлялся в увеличении максимального потребления кислорода. Таким образом, дефицит железа без ЖДА препятствует выносливости при аэробной подготовке и требует коррекции.

ЖДА часто развивается у вегетарианцев и лиц на ограничительных диетах. Следует пояснить, что самое большое количество гемового железа содержится в мясных продуктах. Гемовое железо активно захватывается и всасывается слизистой кишечника в неизмененном виде. Процессы абсорбции гемового железа в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Установлено, что из продуктов животного происхождения железо также значительно интенсивнее усваивается из гема, чем из негемовых ферропротеинов (ферритин, гемосидерин). Так, несмотря на то что в печени суммарное содержание железа высокое, усвояемость железа из нее ниже, так как в печени железо содержится преимущественно в виде гемосидерина и ферритина, а в мясных продуктах — в виде гема. Содержание железа в печени в три раза выше, чем в мясе кур, но усвояемость его, наоборот, почти в два раза ниже. Иными словами, человек получит равное содержание железа, если съест 100 г печени или 150 г курятины.

При выборе пищевого рациона как одного из компонентов профилактики и терапии ЖДА следует учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень его всасывания, зависящую от формы, в которой железо представлено. Всасывание железа происходит преимущественно в тощей кишке. Всасывание негемового железа из злаков, фруктов и овощей значительно снижается в присутствии оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов  ферроабсорбции. Коэффициент абсорбции железа из говяжьего мяса (гемовое железо) составляет 17–22% , а для негемового железа из фруктов, овощей — не более 2-3%. Вот почему рекомендации, которые часто дают больным железодефицитной анемией, — употреблять в пищу в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты с целью восполнения дефицита железа не могут считаться оправданными. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность в железе, но не устранить его дефицит.занятия спортом +при анемии, спорт +при анемии, железодефицитные анемии +у спортсменов,  анемия у спортсменов, железодефицитная анемия, гемоглобин, препараты железа

Возместить дефицит железа только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивиду- альную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Важным фактором успешности терапии является достаточная продолжительность насыщающего курса терапии препаратами железа (как правило, около трех месяцев) с последующими поддерживающими курсами. При этом регламентированная доза для ежедневного приема составляет 200 мг двухвалентного железа. Эта цифра рассчитана на основе тех представлений, что всасывается лишь 10–15% поступающего в организм железа (даже в виде специальных таблеток).

Улучшение доставки кислорода к тканям за счет увеличения содержания эритроцитов в крови представлялось одним из заманчивых способов повышения спортивных результатов. Первоначально спортсмены для улучшения гематологических параметров проводили тренировки в условиях высотной гипоксии (более 2000 м над уровнем моря). В качестве допинга использовались переливания собственной эритроцитарной массы или крови доноров. В случае переливания гомологичной крови можно определить факт допинга путем количественного определения антигенов группы крови. В последующие годы произошел взрыв в отношении использования эритропоэтина. В результате коммерческих компаний, предлагающих эритропоэтин в качестве средства повышения спортивных результатов, увеличилось число тромбозов и сердечно-сосудистых катастроф у спортсменов из-за увеличения содержания в крови эритроцитов. Разработаны методы определения пеллагированного эритропоэтина в крови у спортсменов, что ускоряет и упрощает процесс допинг-контроля и делает риск применения эритропоэтина неоправданным.

Зеркальная терапия

Зеркальная терапия – это метод, который приобретает в последние годы все большую популярность в неврологической реабилитации. Эффективность его применения подтверждена большим количеством исследований. Важно, что этот метод дает хорошие результаты в лечении пациентов даже с тяжелой формой пареза.

У пациентов после инсульта наблюдаются выраженные ограничения сенсомоторных функций. Наряду с нарушением походки и равновесия, нейропсихологическими расстройствами или ограничениями восприятия, парез верхней конечности приводит к значительным нарушениям произвольных движений в повседневной жизни больного. При помощи специфических методов , ориентированных на оптимизацию условий восстановления моторики, пациенты с легкими и средней тяжести нарушениями функций верхней конечности могут достичь хороших результатов. При тяжелых парезах, наоборот, существует неблагоприятный прогноз. Тяжелый парез верхней конечности определяется как стойкая потеря или – в исключительных случаях – низкая сократительная способность мышц руки. Парез сопровождается нарастанием спастичности, гипертонией мышц или дефицитом сенсорики. Он может привести к возникновению болей в плечевых суставах или к развитию комплексных региональных болевых синдромов (КРБС).

зеркальная терапия +при фантомных болях, зеркальная терапия, зеркальная терапия после инсульта

АКТИВИЗАЦИЯ ВИЗУАЛЬНЫХ И МОТОРНЫХ ОБЛАСТЕЙ МОЗГА

«Зеркальная» терапия – это метод, направленный на активизацию нейронов в визуальной и моторной областях мозга для достижения улучшения функций верхней конечности. При этом терапевт устанавливает зеркало на стол перед пациентом таким образом, чтобы его отражающая поверхность была направлена на непораженную сторону. Пораженная рука остается невидимой для пациента. Пациент видит выполняемые им движения в отражении зеркала, что приводит к визуальной иллюзии – кажется, что пораженная рука двигается так же, как и здоровая конечность.У пациентов было отмечено явное снижение ощущений «отсутствия» ампутированной конечности и фантомных болей.

ПОКАЗАНИЯ

При определении показаний к проведению «зеркальной» терапии врач должен обратить внимание на отдельные важные аспекты. Пациенты должны быть в состоянии понимать и выполнять различные «двигательные» задания (это касается сохранения когнитивных и языковых функций). Пациенты с нарушением внимания должны уметь по требованию врача обращать свой взор на пораженную сторону. При возникновении боли в руке необходимо уметь придавать ей «безболезненное» положение. Менее приспособленными для «зеркальной» терапии являются пациенты с тяжелой спастикой или контрактурами суставов руки.

РЕКОМЕНДАЦИИ

В процессе подготовки к «зеркальной» терапии следует помнить, что этот метод лечения проводится в тихом помещении. Важно, чтобы ничто визуально не отвлекало больного. Не должно быть картин или отражения окон в зеркале, так как это ведет к снижению эффективности лечения. На отражающейся в зеркале руке не должно быть часов и колец.

Зеркало должно быть достаточно большим, чтобы в нем полностью отражалась «здоровая» рука, в то время как пораженная конечность должна быть полностью скрыта. Исходя из опыта зеркало размером 50 см х 50 см вполне для этого подходит.

Есть несколько основополагающих рекомендаций для терапевта, проводящего лечение. В то время, когда непораженная рука производит различные движения, имеется три возможности участия пораженной руки лечебном процессе:

1) возможно, что рука, расположенная за зеркалом, не выполняет никаких движений. Это не кажется бессмысленным, так как активизация моторных нейронов ограничена;

2) терапевт может дать пациенту указания, насколько возможно синхронно выполнять движения пораженной рукой;

3) терапевт может дать указания и пассивно проводить аналогичное движение пораженной рукой, то, которое одновременно проводится непораженной стороной, – это способствует воз- никновению дополнительной проприоцептивной импульсации (обратной связи).

Названная последней возможность является предпочтительной в монотерапии. Она подходит для пациентов, испытывающих боль при движении или ощущение отсутствия конечности. зеркальная терапия +при фантомных болях, зеркальная терапия, зеркальная терапия после инсульта

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Вилфрид Малек (имя изменено автором) в декабре 2008 года перенес инсульт (артерия cerebri media слева.). Через две недели после инсульта 70-летний пациент был переведен из клиники скорой помощи в стационарное реабилитационное отделение.

В больнице г-н Малек заново учился ходить с тростью. Верхняя конечность не функционировала. Он пожаловался своему терапевту на то, что пораженная рука почти всегда висит вдоль туловища без движения и он не может пользоваться ею, как привык это делать в повседневной жизни. После первичного осмотра физиотерапевт провел диагностику моторных функций руки и увидел следующую ситуацию: в положении сидя г-н Малек мог согнуть руку в плечевом суставе приблизительно на 30° и в локтевом суставе – на 50°. При согнутом на 90° локтевом суставе вращение предплечья внутрь и наружу составляло 10°. Пальцы постоянно были слегка согнуты, и при попытке их выпрямить сжимались в кулак. Мышцы лучезапястного сустава также плохо функционировали. Когда врач проводил пассивное движение в суставах руки, он обнаружил умеренное повышенное сопротивления мышц – сгибателей локтевого сустава, а также мышц – сгибателей суставов кисти и пальцев. Движения в полном объеме все-таки можно было достичь только пассивно. Дефицита сенсорных функций выявлено не было.

Физиотерапевт рассказал г-ну Малеку о «зеркальной» терапии, которая должна была ему помочь улучшить состояние руки. Врач продемонстрировал больному, как проводится лечение, и объяснил принципы его воздействия. После нескольких попыток, к которым г-н Малек отнесся с недоверием и даже с не- которым нежеланием, все-таки было принято решение продолжить лечение в последующие дни. Во время проведения лечения необходимо было сфокусироваться на восстановлении функций предплечья, суставов кисти и пальцев. Г-н Малек должен был попытаться самостоятельно улучшить состояние мышц плечевого пояса и локтевого сустава с помощью активных тренировок.

Для сеансов «зеркальной» терапии физиотерапевт выбрал упражнения для улучшения вращения руки внутрь и наружу, упражнения на сгибание и разгибание суставов руки и пальцев. Во время лечения г-н Малек выполнял все движения изолированно. При этом пациентом было получено задание: осуществлять движение пораженной рукой «насколько это будет возможно», во время движения необходимо было концентрироваться на отражении в зеркале. Одновременно терапевт пассивно выполнял движения пораженной рукой за зеркалом, аналогичные тем, которые проводил па- циент здоровой рукой (рис. 2). Чтобы движения были синхронными, физиотерапевт использовал метроном для сохранения ритма. Ведь различие в информации визуальной системы могло привести к снижению эффективности лечения.

зеркальная терапия +при фантомных болях, зеркальная терапия, зеркальная терапия после инсульта

Г-н Малек ежедневно тренировался перед зеркалом в течение 30 мин. Перед началом тренировки физиотерапевт проводил несколько раз пассивные движения, чтобы достичь полного объема движения суставов и расслабить мышцы. При выполнении движений во время «зеркальной» терапии физиотерапевт следил за порядком отдельных заданий и за количеством возможных повторений.

Через пять дней г-н Малек выполнял уже различные движения в три подхода по 50 движений в каждом. Через неделю врач использовал различные предметы, чтобы интегрировать новые движения в простые задания. При этом было важно, что задания выполнялись с применением зеркала двумя руками одновременно. Г-н Малек должен был брать кубики и шары разного размера и раскладывать их в определенном порядке. Кроме этого, он должен был касаться кубиков, расположенных справа и слева, палочкой, вращая руками внутрь и наружу. Следующим упражнением было сдавливание большого мягкого мяча (рис. 3). Все задания терапевт выполнял параллельно пораженной рукой пациента за зеркалом.

зеркальная терапия +при фантомных болях, зеркальная терапия, зеркальная терапия после инсульта

На третьей неделе г-н Малек сообщил, что его знакомый сконструировал ему зеркало и он сможет про- водить занятия в своей комнате самостоятельно. Врач подарил пациенту различные предметы для занятий и рассказал, какие упражнения следует выполнять во время тренировки. Продолжать лечение показалось физиотерапевту разумным, он поприветствовал желание пациента заниматься.

Каждую неделю врач обследовал моторные функции верхней конечности своего пациента. Через три недели он установил, что г-н Малек может быстро поднять руку до горизонтального уровня, а в локтевом суставе сгибание проводится практически в полном объеме. Руку, согнутую в локтевом суставе на 90°, пациент мог поднять самостоятельно. Для получения наилучшего эффекта важно, чтобы за зеркалом терапевт одновременно выполнял движение на пораженной стороне внутрь и наружу составлял 60°, разгибание в лучезапястном суставе – 20°, сгибание – 30°. При среднем положении предплечья появилась возможность сжимать кисть почти полностью в кулак (при этом г-н Малек не мог удерживать кисть в таком положении при наличии сопротивления). Пальцы оставались согнутыми при- близительно на 20°. При выполнении пассивных движений сопротивление движению осталось неизменным. Основываясь на полученных данных о наступившем улучшении, он предложил прервать «зеркальную» те- рапию и перейти к более активной форме лечения. У г-на Малека были все предпосылки для проведения «принудительной стимулирующей двигательной терапии». Поэтому после подробного объяснения пациент и врач совместно решили попробовать данную форму дальнейшего лечения.

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У БОКСЕРОВ

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из наиболее серьезных видов травм, полученных при занятиях спортом.  Поскольку основная цель в боксе – нанесение ударов в голову соперника, этот вид спорта является наиболее дискутабельным для врачей из-за степени неврологических повреждений, долгосрочных последствий после полученных травм, смертных случаев во время соревнований и в отдаленный период. Травмы, полученные во время занятий боксом, наносят непоправимый вред головному мозгу, а последствия занятий боксом проявляются от острых клинических симптомов по типу сотрясения головного мозга до хронических процессов, которые приводят к травматической энцефалопатии боксеров.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ НАНЕСЕНИИ ЧМТ У БОКСЕРОВ

Повреждение головного мозга, обусловленное одним ударом или серией ударов, локализуется как в сером, так и в белом веществе головного мозга.

Вращательное ускорение, вызванное боковыми ударами в голову, как и линейное ускорение, вызванное прямым ударом, не передаются через центр тяжести головы. Вращательное ускорение приводит к венозному кровотечению, линейное ускорение, наряду с этим, вызывает диффузное аксональное повреждение . Перемещение мозга и связанные с этим удары мозга о костные структуры черепа могут вызывать контузию мозгового вещества, повреждение лобной и височной долей. Удары в голову обычно не приводят к перелому костей черепа, однако сильные нокаутирующие удары вызывают переломы костей основания черепа и внутримозговые кровоизлияния. Вследствие вращательного ускорения происходит разрыв малых кровеносных сосудов в паренхиме мозга, что способствует внутримозговому кровоизлиянию. Одними из наиболее опасных являются боковые удары, вызывающие вращательное ускорение мозга.

Степень тяжести ЧМТ во время занятий боксом зависит от многих факторов, в том числе: масса боксеров, объем перчаток в унциях, скорость и направление движения во время контакта с головой, скорость и направление движения головы (если она двигалась до удара), положение головы в момент удара (свободное или фиксированное), общее время удара, количество повторных ударов.

Повреждения головного мозга, полученные при занятиях боксом, разделяются на острые и хронические.ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ у БОКСЕРОВ, травмы боксеров после боев, травмы боксеров, чмт у боксеров, сотрясения в боксе, профессиональные травмы боксеров

ОСТРАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА У БОКСЕРОВ

Острую ЧМТ (сотрясение, ушиб, внутричерепное кровоизлияние) можно рано верифицировать по сравнению с хроническими травматическими поражениями головного мозга в связи с ее быстрым развитием и очевидной связью с недавно полученной травмой. Победа нокаутом (в голову) является эффектным завершением боксерского поединка и представляет собой не что иное, как ЧМТ, при которой боксер после отсчета 10 с не в состоянии продолжать поединок. Около 86% боксеров, которые перенесли нокаут, страдают от частых головных болей, в то время как боксеры, которые не перенесли нокаут, жалуются на частые головные боли всего лишь в 4% случаев.Случаи острой ЧМТ средней и тяжелой степени тяжести у боксеров-любителей встречаются реже, чем у боксеров-профессионалов, возможно, из-за разницы в правилах проведения боксерских поединков.

Субдуральные кровоизлияния являются наиболее частой причиной смерти у боксеров, составляя до 75% случаев всех острых боксерских травм, заканчивающихся летальным исходом. Эпидуральные кровоизлияния в боксе встречаются реже и, как правило, образуются при переломе височной кости; клинические симптомы могут возникнуть сразу или появляться через определенный промежуток времени. Еще более редким явлением может быть тромбоз сонной артерии, возникающий вследствие непосредственных ударов в шею или растяжения сонной артерии на шее. Тромбоз сонной артерии может привести к острой гемиплегии. В результате острых ЧМТ у боксеров также наблюдаются транзиторные нарушения, а именно состояния амнезии, спутанность сознания, замедление и нарушение двигательной функции, которые могут быть предвестником прогрессирующей травматической энцефалопатии боксеров.ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ у БОКСЕРОВ, травмы боксеров после боев, травмы боксеров, чмт у боксеров, сотрясения в боксе, профессиональные травмы боксеров

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ТЭ) БОКСЕРОВ

ТЭ боксеров, описанная как «punch-drunk» синдром, хроническая прогрессирующая ТЭ боксеров или деменция боксеров («dementia pugilistica»), встречается приблизительно у 6% профессиональных боксеров и представляет собой совокупные долговременные неврологические последствия повторных сотрясений головного мозга. ТЭ боксеров имеет постепенное начало, как правило, прогрессирует после завершения активных занятий боксом.

В последние годы общественная огласка и большой интерес к возникновению хронических неврологических повреждений у боксеров были вызваны медицинскими проблемами у знаменитых современных боксеров, та- ких как Флойд Паттерсон (Floyd Patterson), Мохаммед Али (Muhammad Ali), Уилфред Бенитез (Wilfred Benitez).

При прогрессировании болезни могут возникать поведенческие нарушения. Неврологические проявления, возникшие вследствие занятий боксом, находятся в прямой зависимости от количества проведенных поединков, особенно это касается боксеров-профессионалов.ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ у БОКСЕРОВ, травмы боксеров после боев, травмы боксеров, чмт у боксеров, сотрясения в боксе, профессиональные травмы боксеров

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ БОКСЕРОВ

Симптомы и признаки ТЭ боксеров могут включать двигательные, координаторные, когнитивные, поведенческие нарушения. Как правило, эти нарушения становятся клинически выраженными после завершения карьеры в боксе. Длительность времени, необходимого для развития ТЭ после завершения боксерской карьеры, может быть разной, однако у бывших боксеров в возрасте после 50 лет более часто выявлялись соответствующие неврологические симптомы.

Существуют характерные признаки, свойственные деменции «pugilistica»: замедление двигательной деятельности; неловкость; дизартрия; атаксия; тремор; ригидность; спастичность; ухудшение и потеря памяти; замедленное мышление; изменение личности. Ранние двигательные и координаторные нарушения могут включать преходящую слабость в конечностях, сложность в поддержании равновесия, шаткость в позе Ромберга. При прогрессировании неврологических нарушений у боксера могут выявляться атаксия, спастичность, нарушение координации и тремор конечностей . Когнитивные нарушения при ТЭ боксеров характеризуются снижением памяти, внимания, нарушением исполнительной способности, лобной психикой.

При прогрессировании болезни у боксеров может проявляться деменция, которая характеризуется амнезией, выраженными расстройствами внимания, замедленностью мыслительной деятельности. Поведенческие проявления – составной компонент ТЭ боксеров, они могут проявляться расторможенностью, раздражительностью, эйфорией, гипоманиакальным состоянием, паранойей.В конечном счете такое состояние может развиваться в деменцию – болезнь Альцгеймера.

Базируясь на наличии когнитивных расстройств, можно выделить три типа ТЭ боксеров:

– тип 1 – только ухудшение памяти (короткой или долговременной);

– тип 2 – ухудшение памяти, которое сопровождается нарушениями, по крайней мере, в одной из сфер (двигательной, чувствительной, координаторной), при отсутствии существенного влияния на ежедневную активность;

– тип 3 – ухудшение памяти, которое сопровождается нарушениями, по крайней мере, в одной из сфер (двигательной, чувствительной или координаторной), при наличии существенного влияния на ежедневную активность.

ДИАГНОЗ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ БОКСЕРОВ

Разработана шкала ТЭ, определяющая ее выражен- ность у боксеров. Эта шкала классифицирует неврологические симптомы с точки зрения двигательных, познавательных, поведенческих аспектов. Боксеры, у которых неврологический статус был полностью нормальным, оценивались по данной шкале на 0 баллов. ТЭ с легкими клиническими проявлениями была пред- ставлена 1 или 2 баллами. У таких боксеров могли быть легкие нарушения равновесия (нестабильность в позе Ромберга), легкая дискоординация, легкая дизартрия, легкий дефицит памяти и внимания. Боксеры с более выраженными неврологическими нарушениями классифицируются как умеренная (3 или 4 балла) или выраженная (больше чем 4 балла) ТЭ.

Боксер, у которого заподозрена ТЭ, должен пройти детальное неврологическое обследование. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора среди нейрорадиологических методов. Она более чувствительна по сравнению с компьютерной томографией для выявления зон мозговых контузий, оболочечных гематом небольших размеров и повреждений белого вещества. КТ- и МРТ-находки у боксеров с обнаруженной ТЭ являются типично неспецифическими, может выявляться атрофия мозга с наличием полости прозрачной перегородки. Выявление полости прозрачной перегородки является одним из п стулатов наличия энцефалопатии у боксеров.

Спонсор данной  публикации — диагностический центр МРТ в Тушино. Своевременная диагностика продлевает Вашу жизнь!

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ у БОКСЕРОВ, травмы боксеров после боев, травмы боксеров, чмт у боксеров, сотрясения в боксе, профессиональные травмы боксеров

ПРОФИЛАКТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ БОКСЕРОВ

Основой профилактики ЧМТ у боксеров является ее предупреждение. Профилактика ТЭ осуществляется детальным медицинским обследованием и наблюдением за действующими боксерами регулирующими органами (боксерскими ассоциациями и федерациями). Необходимо выявлять боксеров с высоким риском ТЭ (старшего возраста, с длительной профессиональной карьерой, с множественными сотрясениями), нужна более детальная неврологическая оценка для определения неблагоприятных эффектов боксерской деятельности. При ухудшении неврологического статуса боксер должен быть отстранен на длительное время от активных занятий спортом.

Характеризуя биомеханику, клинические проявления ЧМТ у боксеров, данные дополнительных методов исследования, можно сделать вывод, что у этой категории пациентов есть много специфических особенностей течения данного заболевания. Благодаря разработкам, которые проводятся в настоящее время, в частности методам генетического тестирования, можно прогнозировать возможность и безопасность занятий боксом как на профессиональном, так и на любительском уровне, а также осуществлять отсев лиц, для которых занятия боксом являются повышенным риском для здоровья и становятся опасными для жизни.

Спорт и женское здоровье

Известно, что спортивные нагрузки являются своеобразным стрессом, требующим максимальной мобилизации всех сил организма, их влияние, несомненно, оказывает воздействие на все органы и системы спортсмена.

Нет ни одной системы организма, в регулировании которой не принимали бы участия гормоны, и механизмы, с помощью которых организм адаптируется к физическим нагрузкам, тесно связаны с гормональным регулированием. В настоящее время появляется все больше фактов, подтверждающих, что физические нагрузки вызывают различные гормональные сдвиги, характер которых зависит от направленности, интенсивности и частоты тренировок. В частности, одним из направлений эндокринологии, в котором работают специалисты спортивной медицины, является изучение влияния высоких спортивных нагрузок на гормоны, участвующие в регуляции репродуктивной системы.здоровье женщина спорт, +как спорт влияет +на женское здоровье, спорт +для женского здоровья, женский спорт, репродуктивное здоровье, задержка полового развития, аменорея

Характер нарушений репродуктивной системы спортсменок

По данным литературы к клиническим проявлениям нарушения репродуктивной системы в результате воздействия высоких спортивных нагрузок относятся следующие:

– задержка полового развития;

– гипогонадотропная недостаточность яичников;

– нарушения менструального цикла (аменорея, олигоопсоменорея, ановуляторные циклы, нарушение лютеиновой фазы);

– бесплодие, невынашивание беременности.

Большое число исследований, посвященных жен- скому спорту, затрагивает проблему высокой распространенности синдрома гиперандрогении (СГА), включающей такие нозологические единицы, как неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) и синдром поликистозных яичников (СПЯ). По данным Н.А. Калининой, частота СГА среди спортсменок, занимающихся нетрадицио ными видами спорта, достигает 61%.

Наиболее привлекательной теорией объясняющей высокую частоту СГА среди спортсменок, является целенаправленный набор таких девушек с СГА в спортивные секции, так как повышенное содержание андрогенов обеспечивает им большую конкурентоспособность. Это мнение поддерживают отечественные исследователи, работающие в данном направлении.

Встречая СГА у спортсменок, необходимо помнить о возможности применения анаболических стероидов, которые также могут дать клиническую картину этого синдрома.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ФИЗИЧЕСКИМИ УПРАЖНЕНИЯМИ

У спортсменок нарушения менструального цикла, включая аменорею, опсоменорею, ановуляции, и задержка полового развития встречаются намного чаще, чем в общей популяции.

Аменорея, ассоциированная с физическими нагрузками. Среди менструальных дисфункций у спортсменок аменорея является самым серьезным нарушением.  Otis с соавторами говорит о том, что распространенность аменореи среди спортсменок может быть в 10 раз выше по сравнению с общей популяцией.

Гормональные изменения, выявляемые при аменорее, ассоциированной с физическими нагрузками. Для спортсменок с аменореей характерны постоянно низкая концентрация эстрадиола, соответствующая неразвивающимся фолликулам, и снижение концентрации прогестерона, что демонстрирует отсутствие развития желтого тела, содержание гонадотропинов (ЛГ, ФСГ) находится либо в пределах нормальных значений, либо снижено, таким образом, констатируется гипо- или нормогонадотропная форма аменореи.

Нарушение лютеиновой фазы (НЛФ) и ановуляторные циклы, ассоциированные с физической нагрузкой относятся к менее серьезным нарушениям менструального цикла и являются наиболее распространенной формой менструальной дисфункции, связанной с выполнением физических упражнений. Если постановка диагноза аменореи не вызывает затруднений, то эти нарушения практически не диагностируются из-за бессимптомного течения и их выявление возможно только при целенаправленном гормональном исследовании.здоровье женщина спорт, +как спорт влияет +на женское здоровье, спорт +для женского здоровья, женский спорт, репродуктивное здоровье, задержка полового развития, аменорея

Гормональные изменения, выявляемые при НЛФ и ановуляциях, ассоциированных с физическими нагрузками. Клинически НЛФ, как правило, протекает без каких-либо изменений в длине менструального цикла и характеризуется удлинением фолликулярной фазы, уменьшение несовершенной лютеиновой фазы с недостаточной секрецией прогестерона желтым телом и несоответствующим второй фазе росту эндометрия. НЛФ ведет к асинхронному росту фолликулов, нарушению созревания ооцитов и недостаточной дифференцировке эндометрия, эти факторы связаны с низкой фертильностью и ведут к высокому риску спонтанного аборта у спортсменок.

При исследовании гормонального фона у спортсменок с ановуляторными циклами выявляются более низкие уровни эстрогенов в фолликулиновую и лютеиновую фазы по сравнению со спортсменками, имеющими овуляции. Прогестерон в лютеиновую фазу у спортсменок с НЛФ находится на более низком уровне по сравнению со спортсменками, имеющими овуляторные циклы. В исследованиях, сравнивающих спортсменок, имеющих овуляции, и женщин, не занимающимся спортом и также имеющих овуляторные циклы, выявлено, что у спортсменок определяются более низкие уровни прогестерона во вторую фазу цикла по сравнению с женщинами, ведущими сидячий образ жизни, что говорит о подавлении секреции прогестерона желтым телом у тренирующихся женщин.

Задержка полового развития. Наиболее часто задержка полового развития встречается среди атлеток, начавших тренироваться в детском или предпубертатном возрасте; таким образом, можно говорить о влиянии спортивных нагрузок на сроки наступления пубертата. В исследованиях разных авторов частота встречаемости задержки полового развития колеблется от 20 до 46,3% и наиболее часто отмечена среди гимнасток. Средний возраст менархе спортсменок отстает от среднепопуляционных показателей на 1-2 года и превышает в среднем 14 лет. Отмечена зависимость среднего возраста менархе от вида спорта.По данным Л.В. Литисевич, средний возраст менархе в спортивной гимнастике составил 17,5 лет, в спортивном плавании — 15-16 лет, в баскетболе — 14 лет.

Часто задержка пубертата сопровождается задержкой роста и отсутствием пубертатного ростового скачка. Так, при сравнении динамики роста у гимнасток было показано, что для них характерна низкая скорость линейного роста и отставание роста длины ног. Рост спортсменок не достигает заложенных величин по их семейному анамнезу.

Нарушения в процессе пубертата могут приводить к неправильному формированию костей таза, что также подтверждается рядом исследований. Так, по данным Т.С. Соболевой, узкий таз у спортсменок регистрировался в 12 раз чаще по сравнению с женщинами в популяции в целом. Размеры таза по четырем основным конъюгатам в ее исследовании (Л.В. Литисевич) отставали от показателей нормы на 3-4 см. Особенно выраженное отставание развития таза было характерно для 12-14 лет.

Таким образом, актуальность проблемы нарушений со стороны репродуктивной системы при воздействии на женский организм высоких физических нагрузок не вызывает сомнений. В настоящий момент исследования по данной проблематике направлены на выяснение основных патогенетических механизмов, которые обеспечивают взаимосвязь между спортивными нагрузками и вышеперечисленными гормональными изменениями в женском организме. Понимание этих механизмов позволит внедрить новые методы профилактики и лечения этих состояний.

Остеопороз: заблуждения и рекомендации

Остеопороз иногда называют «подкрадывающейся» атрофией кости, при которой снижается ее прочность. При этом даже неловкое движение, небольшая силовая нагрузка или легкое падение могут привести к перелому кости.

У людей старше 40 лет отмечается постепенная возрастная деструкция костей, но это не имеет ничего общего с остеопорозом. Только при активной деструкции костной ткани можно говорить о заболевании остеопорозом. Это заболевание намного чаще встречается среди женщин.

Причины возникновения остеопороза

Развитие остеопороза, с одной стороны, зависит от ранней избыточной потери костной массы, а с другой – что является решающим, от максимального количества образовавшейся костной субстанции. Этот «банковский счет костной массы» должен быть открыт уже в раннем детском или подростковом возрасте. Обычно исходят из того факта, что максимальная плотность кости окончательно формируется к 30 годам. Как известно, с возрастом в организме человека начинаются процессы деструкции, изнашивания и дегенерации. В костной ткани происходят такие же изменения, естественная ее потеря начинается уже к 40 годам. Человек за период от 40 до 70 лет теряет около одной трети костной массы.

В случае если эта потеря происходит ускоренно, преждевременно и/или значительно – тогда речь идет об остеопорозе, как о заболевании.

Кость – это живая ткань нашего организма, она должна приспосабливаться как к внутреннему состоянию, так и к влиянию извне. Кроме выполнения несущей функции для опорно-двигательного аппарата и защитной функции для внутренних органов, кость – важный орган, участвующий в обмене веществ в организме.

Кальций, фосфор, магний и натрий накапливаются в костях и при необходимости высвобождаются. В течение всей жизни кость постоянно разрушается и восстанавливается. Вплоть до 30 лет доминирует процесс построения кости, а с возрастом – процесс деструкции.

Спонсор данной публикации — клиника лечения зависимости NARKOPROF: составляем индивидуальные программы лечения. Комплексный подход к алкоголизму и наркомании. Заказать услугу анонимно.

 

 

заболевание остеопороз, остеопороз костей, питание +при остеопорозе, кальций +при остеопорозе, остеопороз рекомендации, лечение остеопороза рекомендации, причины остеопороза

При остеопорозе происходит потеря костной массы из-за нарушения равновесия между деструкцией кости и ее восстановлением. Наружный плотный слой у кости становится тоньше. Да и вся кость истончается, становится пористой, более хрупкой, что и делает ее подверженной переломам. Кость, пораженная остеопорозом, в определенных местах становится особенно хрупкой. Чаще всего это плечевой сустав, предплечье, головка бедра и позвонки. Хотя кости прочные и твердые, они не являются «мертвой материей». Они живут, растут, а могут и деформироваться. Перестройка костей происходит в первую очередь с помощью костных клеток – остеоцитов. Для этого необходимы также остеобласты и остеокласты, они являются функциональными составляющими, обеспечивающими постоянную деструкцию и восстановление костной субстанции. Если активность остеокластов превосходит активность остеобластов, то кость разрушается, это в дальнейшем может привести к остеопорозу.

Заблуждения по поводу остеопороза

1. Ошибочно считать, что остеопороз не причиняет боли. Нельзя забывать, что это заболевание, связанное с сильными, часто продолжительными, болями.

2. Ошибочно также считать, что движение в этом случае вредно. Это огромная, порой фатальная ошибка, так как регулярное движение укрепляет костную ткань, даже при таком заболевании, как остеопороз.

3. Неверна также информация, что именно полные женщины страдают остеопорозом. У таких женщин вырабатывается большее количество эстрогена, что их и защищает.

4. Совсем уж неверно мнение, что у мужчин существует иммунитет к остеопорозу, – это заблуждение. Каждый пятый мужчина старше 50 лет страдает этим заболеванием, а среди женщин – каждая третья.

5. Заблуждением является и то, что остеопороз необходимо лечить только после первого перелома, так как эта болезнь неопасна для жизни.

6. Не соответствует действительности убеждение, что достаточно только молока и сыра для обогащения рациона питания, чтобы избежать остеопороза. Организму, кроме этого, необходимы и биофосфаты.

7. Неправильно считать, что остеопороз – наследственное заболевание. Генетическая предрасположенность вряд ли играет роль, важнее то, насколько правильно у человека сформированы жизненные принципы и привычки для профилактики данного заболевания.

Рекомендации при остеопорозе

Питание должно быть разнообразным, содержать много кальция и витамина D. Большое количество кальция содержится в молочных продуктах, это как раз и требуется для укрепления костной ткани. Рыба и яйца богаты витамином D. Он вырабатывается в клетках кожи под действием солнечного излучения, поэтому в зимнее время этот витамин должен быть введен дополнительно к пище. Следует избегать избыточного употребления богатых фосфатами продуктов, таких как пиво, и балластных веществ, таких как отруби.

Очень вредны большие колебания массы тела, так как это может также привести к развитию остеопороза.

Кофе способствует избыточному выделению почками жидкости и электролитов, таких как кальций, поэтому не рекомендуется пить слишком много кофе.

Алкоголь замедляет процесс восстановления кости и негативно влияет на обмен кальция в тканях. Курение также в огромной мере способ- ствует развитию остеопороза.

Необычайно важны ежедневные занятия физкультурой. Регулярная физическая нагрузка служит не только для укрепления мышц, она осо- бенно необходима и для костей.

Ограничение движения, наоборот, приводит к деструкции и к остеопорозу. Все виды движения и ежедневные тренировки – прекрасный стимул для восстановления костной ткани. Чтобы сохранить и даже увеличить плотность кости, необходимо выполнять упражнения на преодоление силы тяжести и сопротивления.заболевание остеопороз, остеопороз костей, питание +при остеопорозе, кальций +при остеопорозе, остеопороз рекомендации, лечение остеопороза рекомендации, причины остеопороза

Цель – не перегрузить и не «недогрузить»!

Чем раньше приступить к физической активности, тем крепче будет костная ткань. Нагрузки вызывают раздражение остеобластов, что позитивно воздействует на прирост костной массы.

Так может выглядеть перечень продуктов для удовлетворения ежедневной потребности организма в кальции.

• 2 кусочка сыра Эддам, 50 г;

• 1 упаковка обезжиренного йогурта, 150 г;

• 1 стакан обезжиренного молока, 0,2 л;

• 1 порция брокколи, 200 г;

• ½ л минеральной воды с содержанием кальция.

«Доноры» кальция: молоко, молочные продукты, зеленые овощи (брокколи, фенхель, лук, различные виды зелени), минеральная вода с содержанием 200 мг кальция, 100 мг магния и 50 мг натрия на литр, соевые бобы, мак, кунжут, лесные орехи, рыба.

«Грабители» кальция: фосфаты, содержа- щиеся в колбасе, рыбных изделиях, плавленые сыры, кола; щавелевая кислота, содержащаяся в шпинате, мангольде, ревене, красной свекле, шоколаде, кофе, алкоголе, никотине, картофель- ных чипсах.

Достаточное, регулярное и целенаправленное движение – «главный столп» в профилактике и лечении остеопороза.

Упражнения для лечения и профилактики плоскостопия

Плоскостопие – это деформация стопы, при которой происходит уплощение (понижение) ее продольного свода. При этом нарушается не только форма стопы, но самое существенное для организма – происходит нарушение рессорной (амортизационная) функции стопы. В норме благодаря рессорной функции при ходьбе стопа амортизирует удары о земную твердь или ее покрытия. Вследствие такого амортизирующего действия стопы удары, распространяющиеся от стопы вверх по нижним конечностям и позвоночнику по всему организму, практически на 2/3 смягчаются и не вызывают в норме никаких болезненных ощущений, оберегая главное – голову и головной мозг. В случае развития плоскостопия нарушается именно рессорное – защитное для организма – действие стопы.

Как следствие этого, развиваются поражения суставов нижних конечностей, за счет которых организм пытается компенсировать недостающее рессорное действие стопы. С течением времени происходят нарушения в хрящевых и костных клетках, образующих сложные структуры позвоночника, а в дальнейшем начинаются болезненные процессы в клетках спинного мозга и отходящих от него периферических нервов, развивается остеохондроз. Остеохондроз ведет за собой цепочку различных болезненных состояний. Он же является самой частой причиной (из всех заболеваний опорно-двигатель4 ного аппарата) нетрудоспособности и инвалидности. Для детей актуальной является проблема сколиоза, или искривления позвоночника. Статистикой отмечено, что плоскостопие и сколиоз в 90 % случаев регистрируются в паре.

Обычно при нормальном развитии с 3-4 лет и до семилетнего возраста у ребенка проис4 ходит естественное формирование нормальной арочной формы костей стопы. Но если этот процесс нарушается, то нарушается форма стопы, в том числе может развиться плоскостопие.профилактика плоскостопия +у детей, лечение плоскостопия +у взрослых, лечение плоскостопия +у детей, причины плоскостопия, лечение плоскостопия, плоскостопие +у взрослых, упражнения +при плоскостопии

Причин плоскостопия много:

1) действие двойной биомеханической нагрузки на ноги человека и действие толчковых ускорений при ходьбе по жестким покрытиям современных домов и улиц

2) слабость мышц стопы и голени из-за малой физической активности и низкой тренированности

3) наследственные (в том числе на разных уровнях нарушающие регуляцию нормального формирования сводов стопы)

4) фактор ухудшающейся экологии.

Комплексная программа оздоровления и реабилитации при плоскостопии 1 и 2 степеней включает несколько направлений корригирующего лечения.

1. Применение ортопедических супинаторов.

2. Выполнение комплексов лечебной гимнастики.

3. Курсы массажа различного вида.

4. Коррекция обмена веществ с помощью витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок.

5. Назначение физиопроцедур и медикаментов по показаниям.

Целями лечебной физкультуры при плоскостопии являются следующие.

1. Профилактическая цель – предупреждение прогрессирования плоскостопия.

2. Лечебная цель – устранение возникших уплощений продольного и поперечного сводов стопы.

Лечебная физкультура при плоскостопии решает следующие задачи:

– повышение общего тонуса организма, укрепление ослабленных ног, увеличение их силовой выносливости;

– формирование правильных продольного и поперечного сводов стопы с нормальным положением частей стопы;

– тренировка координации движений и равновесия (балансирование), развитие мышечно-суставного чувства, обучение активной коррекции походки;

– улучшение кровообращения и трофики (питания) в мышцах, костях, суставах и связках стоп и голеней;

– развитие волевых качеств и создание психологических стимулов для дальнейшего лечения.

Занятия лечебной гимнастикой должны состоять из трех этапов:

А. Подготовительный этап – подготовка организма к специальным корригирующим мероприятиям. Основу этапа составляют динамические упражнения.

Б. Основной этап – упражнения его направлены на укрепление пострадавших мы4 шечных групп. Основу этапа составляют статические упражнения.

В. Заключительный этап – его упражнения направлены на постепенное снижение нагрузки на сердечно-сосудистую, нервно-мышечную и дыхательную системы. Основу этапа составляют динамические упражнения.

Длительность занятий составляет 30-45  минут. Число повторений в течение дня – 2-3 раза. Продолжительность базового курса корригирующей гимнастики при плоскостопии составляет 6 месяцев.

Комплекс упражнений при плоскостопии

А. Подготовительный этап

1. Ходьба на пятках – 1-2 мин.

2. Ходьба на наружных краях стоп – 1-2 мин.

3. Ходьба на носках – 1-2 мин.

4. Ходьба с поворотом стоп пятками наружу, носками внутрь – 1-2 мин.

5. Ходьба с поворотом стоп носками кнаружи и приподниманием на носки – 1-2 мин.

Б. Основной этап

6. Исходное положение (ИП) – стоя, стопы параллельны на ширине ступни, руки на поясе.

Приподнимание на носках вместе и попеременно, 2-3 мин.

7. ИП – стоя. Приподнимание пальцев стоп с опорой на пятки вместе и попеременно, 2-3 мин. См. рис. 1.

8. ИП – стоя. Перекат с пяток на носки и обратно, 2-3 мин.

9. ИП – стоя. Встать на наружные края стоп, вернуться в исходное положение, 2-3 мин. См. рис. 2.профилактика плоскостопия +у детей, лечение плоскостопия +у взрослых, лечение плоскостопия +у детей, причины плоскостопия, лечение плоскостопия, плоскостопие +у взрослых, упражнения +при плоскостопии

10. ИП – стоя на гимнастической палке, палка на середине стопы, стопы параллельны. Выполнение приседаний и полуприседаний, 2-3 мин.

11. ИП – стоя. Ходьба на носках в полуприседе, 2-3 мин.

12. ИП – стоя. Ходьба на носках с высоким подниманием коленей, 2-3 мин.

13. ИП – стоя. Ходьба скользящими шагами со сгибанием пальцев, 2-3 мин.

14. ИП – сидя, ноги согнуты в коленях, стопы параллельны. Приподнимание пяток вместе и попеременно, 2-3 мин.

15. ИП – сидя. Тыльное сгибание стоп вместе и по4 переменно, 2-3 мин. См. рис. 3.профилактика плоскостопия +у детей, лечение плоскостопия +у взрослых, лечение плоскостопия +у детей, причины плоскостопия, лечение плоскостопия, плоскостопие +у взрослых, упражнения +при плоскостопии

16. ИП – сидя. Захват пальцами стопы мелких предметов и перекладывание их в сторону другой стопы. То же в обратную сторону.

17. ИП – сидя на коврике по-турецки. Подогнуть пальцы стоп, наклоняя туловище вперед. Встать с опорой на тыльно-наружную поверхность стоп.

18. ИП – лежа на спине. Оттягивание носков стоп с одновременным приподниманием и опусканием их наружного края. См. рис. 4. профилактика плоскостопия +у детей, лечение плоскостопия +у взрослых, лечение плоскостопия +у детей, причины плоскостопия, лечение плоскостопия, плоскостопие +у взрослых, упражнения +при плоскостопии

19. ИП – лежа на спине. Сгибание ног в коленях, упор стопами в пол, разведение пяток в стороны и возврат в исходное положение.

20. ИП – лежа на спине, ноги согнуты в коленях, бедра разведены, стопы касаются друг друга подошвенной поверхностью. Отведение и приведение стоп в области пяток с упором в передней части стопы. См. рис. 5.

21. ИП – лежа на спине. Круговые движения стопами в одну и другую стороны.

22. ИП – лежа на спине. Скользящие движения стопой по голени другой ноги. См. рис 6.профилактика плоскостопия +у детей, лечение плоскостопия +у взрослых, лечение плоскостопия +у детей, причины плоскостопия, лечение плоскостопия, плоскостопие +у взрослых, упражнения +при плоскостопии

В. Заключительный этап

23. ИП – стоя. Руки поднять вверх – вдохнуть, опустить – выдохнуть, встряхнуть кистями рук в расслабленном состоянии.

24. ИП – стоя. Свободная ходьба на месте.


Яндекс.Метрика Индекс цитирования.