Миокардит. Симптомы и лечение

Миокардит — полиэтиологическое воспалительное пораже­ние миокарда, обусловленное непосредственным или опосредо­ванным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физиче­ских факторов, а также возникающее при аллергических, ауто­иммунных заболеваниях, сопровождающееся повреждением кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции.

Клиникa и диагностика.

К общим симптомам относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час­ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади­намии, и оценивается как последствия перенесенного инфек­ционного или другого заболевания. Изредка у пациентов от­мечается субфебрильная температура тела, прослеживается ее связь с перенесенной инфекцией или другими этиологически­ми факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических поражений миокарда. Боли в области серд­ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз­нообразный характер, локализованы в области верхушки серд­ца, могут распространяться на всю прекардиальную область, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Одышка и сердцебиение встречаются с одинаковой частотой (47,3%) и обусловлены развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточно­стью, клинически проявляющейся при интенсивной физиче­ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают более чем у 1/3 паци­ентов и обусловлены различными нарушениями сердечного ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады 2-й степени, экстрасистолии, фибрилляция предсердий и др.), характерными для диффузного миокардита.

Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности, среднетяжелое — увеличением размеров сердца, но без призна­ков сердечной недостаточности в состоянии покоя, тяжелое — наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ­ности, кардиогенного шока, тяжелыми нарушениями сердеч­ного ритма и проводимости.

При миокардите средней тяжести и тяжелом в воспалитель­ный процессМожет вовлекаться перикард (миоперикардит), что чаще встречается при вирусном миокардите. Миоперикардиты _# протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда, при которри возможны различные «маски» вовлечения пери- карда^ГГналичии миоперикардита кроме клинических данных Гдйраженный болевой синдром типа ангинозного, усиление боли на вдохе, при глотании, поворотах туловища) свидетель­ствуют упорная тахикардия, глухие тоны сердца, шум трения перикарда (однако его отсутствие не исключает перикардита), характерная ЭКГ, данные ЭхоКГ: общая и локальная дисфунк­ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.

Диагностические критерии миокардита :

• связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически­ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ­фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре­деленным патогеном; неспецифическими воспалительными ре­акциями — ускорение СОЭ, появление С-реакгивного белка) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);
• признаки поражения миокарда:
• большие признаки:
• патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполя­ризации, нарушения ритма и проводимости);
• повышение концентрации в крови энзимов и изоэнзи­мов, кардиоселективных ферментов и белков (АсАТ, АлАТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ЛДГ,/ЛДГ₂ > 1, тропонин Т);
• увеличение размеров сердца по объективным данным (рентгенография, ЭхоКГ);
• застойная сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• малые признаки:
• тахикардия (редко брадикардия);
• ослабление I тона;
• ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству­ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль­шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.

Приведенные диагностические критерии информативны в основном для диагностики острых миокардитов. Выявление же миокардита хронического течения по этим критериям весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются морфометрические методы диагностики миокардитов. К ним относятся эндомиокардиальная биопсия с последующим гис­тологическим изучением микропрепаратов, томосцинтигра- фия сердца с «воспалительными» и кардитропными радио­фармпрепаратами (галий-67, индий-111), тропными к воспа­лению (накапливаются избирательно в очагах воспаления в миокарде), и магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо­графия с технецием-99 позволяет визуализировать зоны вос­паления и некрозы, оценить выраженность и протяженность воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле­роза (по результатам изучения перфузии миокарда).

Kритерии кардита:

• органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существовавших шумов;
• увеличение сердца (кардиомегалия);
• застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.

Ревмокардит практически всегда сопровождается выражен­ным повышением количества лейкоцитов, СОЭ, фибриногена, серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.

ЭКГ при ревмокардите большей частью остается неизме­ненной, за исключением возможного удлинения предсердно- желудочковой проводимости, в то время как при неревматиче­ском миокардите почти всегда имеются изменения конечной части желудочкового комплекса.

Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает­ся медленно при различных патологических состояниях, кото­рые приводят к нарушению метаболических процессов в мио­карде. При этом клинические симптомы поражения миокарда сочетаются с проявлениями основного заболевания. Миокар­диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на ранних стадиях не приводит к развитию сердечной недоста­точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на­рушениям ритма сердца и проводимости. При миокардиодист- рофии, как правило, в периферической крови не выявляются острофазовые показатели. При миокардите фармакологиче­ские ЭКГ-пробы (с хлоридом калия, р-адреноблокаторами, p-адреностимуляторами, ингибиторами кальция) и велоэргометрическая проба — отрицательные, при миокардиодистрофии — положительные. Комплексное лечение основного забо­левания, явившегося причиной миокардиодистрофии, приво­дит к обратному развитию ее симптомов.

Наиболее надежным отличительным признаком при этом является связь миокардита с инфекцией, а ИБС — с атероскле­розом. Давность болезни при миокардите — дни, недели, при ИБС — месяцы, годы. Возраст пациентов при миокардите чаще молодой, при ИБС — средний и пожилой. При миокардите, осо­бенно миоперикардите, имеется связь боли в сердце с позой пациента (усиливается, ослабевает), с физической нагрузкой — неопределенная, а при ИБС — четкая связь с физической и пси­хоэмоциональной нагрузками. Если боль и сходного характе­ра, то при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином. Инфарктопо­добная ЭКГ-кривая при миокардите — явление редкое, но при миоперикардите на ЭКГ обычно имеется конкордантное смеще­ние кверху сегмента ST в стандартных отведениях (иногда в других), форма его горизонтальная или вогнутая, с переходом в положительный зубец Т и без зубца Q, а при крупноочаговом инфаркте миокарда — дискордантное смещение сегмента ST, вы­пуклой формы, с патологическим зубцом Q. При миокардите и миоперикардите нет стадийности изменений ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда. Имеется ранний ЭКГ-признак острого перикардита: депрессия интервала PQ (К) ниже изолинии во II, III стандартных отведениях и отведениях от конечностей.